血清LPA和UA水平与PS病情及脑梗死体积的相关性

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组别 年龄(岁) 男/女(例) 吸烟史[n(%)] 饮酒史[n(%)] 高血压史[n(%)] 糖尿病史[n(%)] 冠心病史[n(%)] 并发症[n(%)] LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L) LPA(μmol/L) UA(μmol/L)

PS组(n=105) 61.04±7.35 72/33 57(54.29) 41(39.05) 66(62.86)

①

51(48.57) 29(27.62)

①

51(48.57) 3.52±0.83 1.09±0.34 4.85±1.16 2.63±0.78

①

4.86±1.05

①

359.03±96.71

NPS组(n=128) 62.34±7.38 91/37 63(49.22) 48(37.50) 70(54.69) 36(28.13) 30(23.44) 37(28.91) 3.39±0.78 1.04±0.32 4.81±1.14 2.59±0.75 3.92±1.15 276.75±89.24

小梗死灶组渊<4cm3袁31例冤遥脑梗死体积(cm3)=仔/6伊影响脑梗死病情进展的因素院收集两组临床资料袁包括年龄尧性别尧吸烟史尧高血压史尧饮酒史尧冠心病史等曰在患者入院时袁采集空腹外肘静脉血袁离心分离血清袁采用迈瑞BS-180全自动生化分析仪测定UA渊Tinders改良法冤尧低密度脂蛋白胆固醇渊LDL-C冤尧高密度脂蛋白胆固醇渊HDL-试剂盒步骤测定血清LPA水平遥统计学方法C冤尧总胆固醇渊TC冤尧甘油三酯渊TG冤水平袁严格按照应用SPSS19.0统计软件分析袁注：与NPS组比较，①P < 0.05

比较不同严重程度PS患者血清LPA和UA水平均有显著差异袁依次为重型组跃中型组跃轻型组渊<0.05袁表3冤遥计量数据以x依s表示袁行检验或单因素方差分析曰计数数据以[n(%)]表示袁行字2检验袁<0.05为差异有统计学意义遥对两组临床资料进行单因素分析和多因素水平曰采用多元回归分析袁比较PS组中袁轻尧法袁分析血清LPA和UA水平与中尧重型组以及大尧中尧小梗死灶组血清LPA和UAPS患者病情严重程度和脑梗死体积的相关性遥影响脑梗死病情进展的单因素分析表3 不同严重程度PS患者血清LPA和UA水平比较

(μmol/L)

组别 重型组 中型组 轻型组

n 29 44 32

LPA

6.08±1.16①② 4.78±1.03① 4.15±0.94

UA

390.63±52.36①② 363.57±41.29① 326.92±36.18

注: 与轻型组比较, ①P < 0.05; 与中型组比较, ②P < 0.05

不同梗死体积PS患者血清LPA和UA水平比较不同梗死体积PS患者血清LPA和UA水平也均有显著差异袁依次为大梗死灶组跃中梗死灶组跃小梗死灶组渊<0.05袁表4冤遥表4 不同梗死体积PS患者血清LPA和UA水平比较

(μmol/L)

组别 n 大梗死灶组 35 中梗死灶组 39 小梗死灶组 31

LPA

①②

5.72±1.08 4.53±0.97 4.07±0.85

①

PS组糖尿病史占比尧合并并发症占比及血清LPA和UA水平均明显高于NPS组渊<0.05冤曰两组年龄尧性别尧饮酒史尧高血压史尧冠心病史尧LDL-C尧HDL-C尧TC尧TG比较则无统计学差异渊>0.05冤遥见表1遥影响脑梗死病情进展的析对有统计学意义的指标进行多元回归分多元回UA

①②

392.15±49.60 370.48±38.26 335.23±32.07

①

归分析显示袁血清LPA尧UA尧糖尿病史尧并发症为显著影响脑梗死病情进展的独立危险因素渊<0.05袁表2冤遥不同严重程度PS患者血清LPA和UA水平注：与小梗死灶组比较，①P < 0.05；与中梗死灶组比较， ②P < 0.05

血清LPA和UA水平与神经功能缺损程度评表2 影响脑梗死病情进展的Logistic多元回归分析 危险因素 β SE LPA 0.932 0.397 UA 0.016 0.007 糖尿病史 1.334 0.492 并发症 0.945 0.408

Waldχ2

5.510 5.143 7.347 5.362 P 0.019 0.023 0.007 0.021 OR 2.539 1.016 3.794 2.572 95%CI 1.109~5.815 1.008~1.023 1.772~8.121 1.110~5.959

西南国防医药2019年2月第29卷第2期分尧脑梗死体积的关系PS患者血清LPA水平与神经功能缺损程度评分0.748袁0.625袁<0.05冤曰血清尧脑梗死体积呈正相关UA水平与神经功能缺渊r=损程度评分<0.05冤遥尧脑梗死体积呈正相关渊r=0.641袁0.573袁高袁在接受医疗干预后病情仍然进展PS约占急性脑梗死的20%~40%袁袁不仅增加患其致残率极者死亡的风险袁还增加了医疗救治的难度袁容易引起医疗纠纷[7]其病情加重的发病机制主要与血栓形成遥目前袁PS的病理生理机制尚不清楚尧栓子脱袁落尧神经元损害及脑组织缺血区循环障碍有关袁PS属于难治性脑血管疾病袁对其预警因子和病情进展危险因素的研究是时下热点UA尧的独立危险因素糖尿病史尧并发症为显著影响脑梗死病情进展[8]遥本研究发现血清LPA尧袁说明血清LPA和UA水平与PS的发生和病情进展密切相关遥血液LPA水平主要反映的是血小板活化程度和凝血程度袁正常状态下袁人体血液中LPA水平很低遥在凝血过程中袁血小板活化袁通过磷脂酶A2介导新产生的磷脂酸脱酰基作用而产生大量的LPA袁从而促进血小板聚集袁从多方面促进血栓形成进程袁因此袁血清LPA水平是影响脑梗死病情进展的独立危险因素[9]阶段的调控因子遥袁LPA可在动脉粥样硬化斑块中积累作为血栓形成连锁反应起始袁增加血栓形成和脱落的风险遥同时袁LPA还是很强的促脑血管收缩剂[10]情加重以及梗死体积的增大遥本研究结果显示袁血清LPA水平呈上升袁随着PS病趋势袁说明血清LPA水平与PS患者病情严重程度和脑梗死体积密切相关少或生成过多均可引起血清UA是机体内嘌呤代谢的终末产物遥UA水平的升高袁其排泄减袁造成尿酸盐沉积于动脉袁损伤动脉内膜袁诱发炎症反应袁导致动脉粥样硬化[11]盐袁可通过经典途径激活补体系统遥另外袁作为炎性物质的尿酸袁刺激肥大细胞袁激活血小板袁促进凝血过程袁从而促进动脉血栓的形成袁增加PS发生和病情加重的风险[12]果显示袁随着PS病情加重以及梗死体积的增大遥本研究结袁血清UA水平也呈上升趋势袁说明血清UA水平也与窑163窑PS相关性分析发现患者病情严重程度和脑梗死体积密切相关袁PS患者血清LPA和UA水平与神遥通过经功能缺损程度评分尧脑梗死体积呈正相关袁说明血清LPA和UA水平越高袁PS越严重袁脑梗死体积越大袁患者死亡的风险越大遥综上所述袁血清LPA和UA水平与PS严重程度及脑梗死体积呈正相关袁可作为PS的预警因子遥因此袁在PS防治中袁除积极控制高血糖尧并发症尧高血压等传统危险因素外UA水平袁尽早采取控制措施袁需严密监测血清袁延缓PS病情的进展LPA和降低患者死亡的风险遥袁[1]夏永梅林对进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的疗效评价,于玲,李兰君,等.阿托伐他汀联合氯吡格雷及拜阿司匹[J].蚌埠医学院学报,2016,41(3):337-339.[2]谷艳霞究现状,[J].王超职业与健康,张兆辉.溶血磷脂酸及其受体与脑梗死关系的研,2017,33(4):573-576.[3]西医药杂志李利峰,路峰,2016,45(16):1936,杜远生.血清尿酸和进展性脑梗死关系探讨-1937.[J].山[4]志中华神经科学会,1996,29(6):379..各类脑血管疾病诊断要点[J],中华神经科杂[5]PullicinodiagnosedP,NelsonRF,Kena[6]全国第四届脑血管病学术会议oncomputedtomographyUBE,eta1.Smalldeepinfarcts损程度评分标准(1995)[J].中国实用内科杂志.脑卒中患者临床神经功能缺[J].Neurology,1980,30:1090.,1997,17(5):313-[7]315.王廷瑞中的变化及临床意义,邱艳艳,徐化利[J].,等中国基层医药.炎性细胞因子在进展性脑梗死患者,2017,24(3):334-337.[8][9][J].朱筱琦医学临床研究,陆学胜,王洁,2016,33(6):1065,等.进展性脑梗死危险因素的分界值研究胡萍酶-9尧,牛建平溶血磷脂酸.同型半胱氨酸尧Toll样受体尧超敏-1068.4与动脉粥样硬化关系的研究C-反应蛋白尧基质金属蛋白进展[J].中国临床医生杂志,2016,44(1):16-18.[10]王丹与其病因分型的关系,任庆华,黄伟刚.急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平及[J].广东医学,2015,36(17):2695-2697.[11]相关性陈亚伦[J].,宋彦实用医学杂志.颅内血管狭窄和血尿酸水平与进展性脑梗死的,2016,32(12):2071-2072.[12]肖雅娟人病情严重程度和近期预后的相关性分析,冯利东,宁海波,等.血尿酸尧胱抑素[J].C与急性脑梗死病内蒙古医科大学学报,2017,39(3):257-260.渊收稿日期院2018-08-10冤