长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

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长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

童立鹤

［摘

田仰华

要］目的

观察长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法

将60例患者随机分为观察组和对照

组，每组各30例。2组均给予常规抗糖尿病治疗。治疗组予长春西汀联合甲钴胺治疗，对照组单用甲钴胺治疗，疗程均为2周，观察临床疗效及治疗前后患者肌电图变化情况。结果（P＜0．05）。结论

治疗组临床疗效、肌电图的改善情况均明显优于对照组，差异有统计学意义

长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变安全有效，优于单纯甲钴胺方案。

［关键词］糖尿病周围神经病变；长春西汀；甲钴胺doi：10．3969/j．issn．1000－0399．2012．01．021

生活方式、饮食结构的改变以及环境等因素，可导致人体血糖代谢水平发生变化。糖尿病是以血糖升高为特点的一组代谢性疾病，已成为全球性常见病，日益威胁人类的健康

［1］

恶性肿瘤等；③非糖尿病（如有机磷农药中毒、金属中毒、慢性酒精中毒、骨质增生等）引起的周围神经病变。1．4

治疗方法

①所有患者常规给予抗糖尿病治疗，控制空

腹血糖＜7．0mmol/L，餐后2h血糖＜10mmol/L，合并高血压、高血脂患者使用降压、调脂药，不用其他活血化瘀及扩张血管3次/d，药物。②在此基础上，对照组仅予甲钴胺0．5mg口服，连用2周；治疗组加用长春西汀20mg溶于250ml生理盐水中1次/d静脉滴注，3次/d，同时予甲钴胺0．5mg口服，两药联合连续使用2周。1．5

观察指标

记录治疗前后两组患者自觉症状、体征和肌

电图检查运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）。1．6

疗效标准

［5］

。

DPN）是而糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy，DPN在糖尿病患者中的糖尿病常见慢性并发症。有研究表明，

［2］

发病率高达70%～90%，较糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病

发病率均高，明显降低患者的生活质量，也是糖尿病患者致残DPN的发病机制尚未完全阐明，的主要原因之一。截止目前，

现有治疗方法对其疗效均不十分满意。为了改善DPN患者的症状，提高其生活质量，本研究应用长春西汀联合甲钴胺治疗DPN，取得较好效果，现汇报如下。11．1

资料与方法一般资料

收集我院2008年10月至2011年4月门诊和

显效：临床症状消失或明显好转，深浅感

觉及腱反射基本恢复正常，肌电图检查神经传导速度提高5m/s以上或达到正常；有效：临床症状及深浅感觉、腱反射有所好转，肌电图检查神经传导速度提高1～5m/s；无效：临床症状无好转，深浅感觉、腱反射无改善，肌电图检查神经传导速度无增加，甚至降低。1．7

统计学处理

采用SPSS13．0软件进行统计学分析，均数

2

的比较采用方差分析，率的比较采用χ检查，以P＜0．05为差

住院DPN患者60例，其中男性34例，女性26例。将60例患者随机分为观察组和对照组各30例：观察组男性17例，女性13例；年龄（58．1±3．8）岁；糖尿病病程（6．6±2．9）年，周围神经病变（2．4±1．9）年。对照组男性19例，女性11例；年龄（60．1±4．6）岁；糖尿病病程（6．8±3．1）年，周围神经病变（2．6±2．0）年。两组在年龄、性别构成、病程等方面比较差异均无统计学意义（P＞0．05）。1．2

诊断标准

（1）糖尿病诊断符合1999年世界卫生组织

（WHO）糖尿病诊断标准［3］。（2）DPN诊断标准［4］：①感觉功能障碍：临床表现为感觉异常和疼痛，如肢体麻木、蚁行、发热、电击和手套－袜样感觉，针刺样、烧灼样或刀割样疼痛，一般呈对称性发作，下肢较上肢明显，并表现为昼轻夜重；②运动功能障碍：表现为肌力减退、跟腱反射、膝反射减弱或消失，深浅感觉减退（尤以深感觉为甚）；③营养功能障碍：表现为肌肉萎缩无力，皮肤干燥、皲裂及排汗异常等；④肌电图检查示正中神SNCV＜40m/s）；⑤排腓神经有传导障碍（MNCV＜45m/s，经、

除其他病因导致的周围神经病变。1．3

排除标准

①妊娠、青光眼或有严重心、肝、肾等脏器功

能不全；②糖尿病伴有其他严重疾病如心肌梗死、脑血管意外、

作者单位：231200

230022

异有统计学意义。22．1

结果

两组患者疗效比较

对两组组别治疗两周末的疗效进行

比较发现，联合治疗组的总有效率为90．0%，明显高于对照组63．3%，（χ2=6．214，P＜0．05），差异有统计学意义。见表1。

表1

组别观察组对照组2．2

例数3030

两组患者临床疗效的比较显效（例）

1814

有效（例）95

无效（例）311

有效率（%）90．063．3

P＜0．05注：χ2=6．214，

两组治疗前后神经传导速度比较治疗组治疗2周末尺

肥西县人民医院内科（童立鹤）

合肥安徽医科大学第一附属医院神经内科（田仰华）

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安徽医学

第33卷第1期2012年1月

不良反应

治疗过程中患者无明显不良反应，治疗后查

神经、胫神经和正中神经传导速度明显提高，与治疗前比较P均＜0．05，差异有统计学意义；两组治疗后组间比较P均＜0．05，差异具有统计学意义。见表2。

表2

组别观察组对照组

n3030

治疗前

37．87±2．2637．53±2．58

2．3

血、尿常规及肝肾功能无异常。

－1

两组患者治疗前后神经传导速度的比较（m．s）

尺神经（SCV）

治疗后44．38±2．7342．97±2．52

△

正中神经（SCV）

治疗前40．06±3．8839．40±2．74

治疗后46．18±4．3044．02±3．50

△

胫神经（MCV）

治疗前36．61±3．8736．89±3．00

治疗后44．32±3．75△42．13±3．53

注：△与对照组比较P＜0．05

3讨论

DPN是糖尿病常见的并发症和主要致残原因之一，其发生

30例治疗组患者中显效18例，尿病周围神经病变后，有效9例，无效3例，总有效率90%，而对照组仅为63．3%，其间差异均有统计学意义（P＜0．05）；另外，联合用药可明显提高患者周且优于对照组（P＜0．05）。在联合治疗过程围神经传导速度，

肾功能及血液系统损害。中患者未出现明显的不良反应及肝、

综上所述，长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床疗效及安全性肯定，值得于临床应用。参考文献

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（2011-07-20收稿

2011-11-10修回）

［6，7］

机制尚未有定论，目前主要有以下学说：①血管学说：长期

高血糖导致微血管病变，供应营养神经的血管发生病变而闭导致神经营养障碍，加之神经细胞肿胀引起退行性病变，出塞，

现不可逆的神经纤维结构的损害；②代谢学说：由于血糖长期持续升高致使多元醇代谢通路活性增强，细胞内山梨醇增多，肌醇减少，糖化蛋白产物增多及脂代谢异常等引起神经病变；③免疫介导学说：血糖可直接作用于神经纤维，抑制胆碱能系的传递，抑制乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酞转移酶活力；④神经营养因子学说：有研究发现，糖尿病患者血液中一些神经营养因子减少，如神经生长因子（NGF）、神经营养因子－3（NT－3）和胰岛素样生长因子（IGF），可能与DPN的发生有关。此外，还有层粘连蛋白缺陷学说、蛋白合成及轴突转运学说和基因学说等。

长春西汀是从长春花中提取的一种天然药物，属于吲哚类生物碱，其药理作用：①抑制磷酸二酯酶－1，非竞争性地抑制钙调节蛋白依赖性cGMP－PDE（PDE1和PDE3），使cGMP水解，并同时调节cGMP/cAMP的平衡达到双向调节血管张力的防止细胞水肿，保护神经细胞。③作用。②抑制钠离子通道，

3H］MK－80，与谷氨酸受体的交互作用，取代细胞膜上的［可保N－甲基－D－天冬氨酸的损害［8］。护神经细胞免受谷氨酸、

研究表明长春西汀能够抑制血小板聚集，降低血液黏度，改善血流动力及微循环，有直接扩张血管的作用，增加缺血组织的保护缺血的神经细胞，明显减少因缺血所致的神经供血供氧，坏死

［9］

，直接缓解糖尿病周围神经病变。

甲钴胺是甲基维生素B12的衍生物，可渗入神经细胞的细胞器内，参与抗酸蛋白质和脂质的代谢，在合成轴突的结构蛋白中起重要作用。动物实验发现，甲钴胺可促进培养的大鼠组有益于周围神经病变。织中卵磷脂的合成和神经元髓鞘形成，

但临床研究表明，甲钴胺对病程长、病情重、神经纤维损害较重的糖尿病周围神经病变患者治疗效果欠佳，并且其对神经传导速度的改善亦不十分理想

［10］

。

本研究表明，经长春西汀联合甲钴胺连续用药2周治疗糖