post-strokedepression 脑卒中常见的并发症之一。严重病人可能会产生轻生的念头，如不及时防范，部分病人可能导致自杀的后果。是与脑卒中事件相关的，临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。PSD是指卒中发生后患者除神经功能缺损外，同时还出现情绪低落、自责自罪、兴趣减退等情绪障碍，也有学者称之卒中后抑郁状态、卒中后抑郁障碍。
2 脑卒中后抑郁发病机制
2.1脑卒中后抑郁状态的发病机制还尚未明了，近年来,对脑卒中后抑郁的研究趋向于认为抑郁的发生可能与免疫激活导致。细胞分子分泌增多有关,提出抑郁症“细胞因子假说”,强调抑郁是一种心理神经免疫紊乱性障碍。脑卒中后抑郁产生机制非常复杂,其生物学异常涉及体内多个系统,仅从一方面进行解释往往不能圆满解释及阐明其发病机制。与抑郁发生有关联的神经、免疫、内分泌三大系统各具复杂生物分子网络,自身调节和自我反馈,彼此间可通过神经递质细胞因子和内分泌激素相互作用,达到相互平衡,某一系统平衡破坏均可能导致抑郁, 对于研究脑卒中抑郁机制提供了更广阔的思路
抑郁症的发病机制假说可分为五种：（1）儿茶酚胺及受体假说；（2）羟色胺和受体假说；（3）多种胺代谢障碍假说；（4）胆碱能肾上腺素能功能平衡失调假说；（5）神经内分泌假说。研究脑卒中后脑内的生物生理化学变化引发抑郁,是解开抑郁发生谜团的途径。 2.2脑卒中病人发生抑郁的原因大致可以分为两种：
2.2.1 原发性内源性机制 认为PSD是脑损伤直接作用的结果，用调节情绪的神经环路被打破的生物学机制来解释，,脑卒中后脑损伤破坏了脑干与皮质联系的单胺如羟色胺能神经元和肾上腺素能神经元及其传导通路，导致脑内单胺神经递质减少而诱发抑郁。炎彬等研究了脑缺血再灌注小鼠海马、纹状体和皮层的单胺类神经递质及其代谢物的变化规律,认为PSD的发生与海马缺血再灌注损伤后去甲肾上腺素、多巴胺（DA）系统异常有着密切联系。还有文献报道发现5
羟色胺转运体基因启动子区(serotonin transporter gene
linked
promoter region，5HTTLPR)等位基因的低表达与PSD有关。 Gage
等提出了PSD海马神经再生障碍假说。关于脑卒中部位和抑郁发生关系的研究以及有病觉缺失的患者同样发生抑郁支持这一点。也有研究表明没有症状、体征，通过影像学证实有小的梗塞灶的病人也会发生抑郁，但是重复这些研究的时候一致性都很差。
2.2.2 反应性机制 认为PSD是社会心理生物因素作用的结果〔12〕。脑卒中病人对脑卒中的性质和预后的了解，对自己智能减退的觉察、脑卒中后机体功能缺损所致自主生活能力的下降、依赖别人照料生活、工作能力丧失、经济收入的损失、家庭和社会的支持不良等社会心理因素均可导致病人产生情绪低落、压抑、沮丧、苦闷、自卑和悲观失望等抑郁状态。而且越是年轻的病人发生PSD的机率越大。 3 临床表现
3.1 情绪和性格的变化：情绪低落、情绪不稳、经常感到委屈想
哭，语言减少、不爱与人交往、多疑。
3.2 睡眠不好：经常失眠、梦多、入睡困难，或睡眠不深、夜间易醒或早醒。
3.3 无兴趣：对以前喜欢做的事情不感兴趣，不愿意参加社交活动，经常闭门不出。
3.4 身体不适：常常伴有胃部不适、食欲下降和体重减轻，有时感心慌、胸闷、气短、头晕头疼、周身窜痛等。
3.5能力下降：以前能胜任的工作和家务不能胜任，总感觉疲乏，懒得活动。
3.6 悲观无价值感：对未来不抱希望，常常感到孤独、绝望，害怕和无助，经常自责，有时有自杀的念头。
轻型抑郁以胃肠道、全身症状以及迟钝等躯体焦虑为主，而中重型抑郁以情绪低落、悲观厌世为明显。也可表现为精神运动迟滞及躯体不适与思维迟缓。有研究表明：男性脑卒中患者以焦虑躯体化、体重减轻、迟缓、睡眠障碍较重，女性脑卒中患者以体重减轻、睡眠障碍为特点。造成患者情感痛苦，减慢肢体功能和认知功能的恢复，严重后果是增加病死率，康复效果差及长期影响患者的生活质量
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