化学门控通道 膜两侧的特定的化学性信号引起通道开放关闭。往往具有受体及调节不部位，当与配体结合后离子通道开放 钠钾泵 是存在于细胞膜上的一种具有ATP酶活性的特殊蛋白质，学说：来自患病内脏的传入冲动进入脊髓经侧支提高了邻近神经元的兴奋性，使轻度躯体感觉变为痛觉
6新脊丘束 对侧脊髓丘脑外侧束，脊髓中痛觉传导通路。 可被细胞膜内的Na+增加或细胞外K+的增加所激活，受Mg2+浓度的影响，分解ATP释放能量，进行Na+、K+逆浓度和电位梯度的转运 ATP：Na+：K+＝1：3：2
动作电位 膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，细胞兴奋的标志。达到开放离子通道电位的临界电位称为阈电位。动作电位由“去极化→复极化→超极化→复极化”组成。
兴奋性 指活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力或特性（广义）可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力 极化 膜内外两侧电位维持内负外正的稳定状态
细胞信号转导 细胞通过细胞表面（或胞内）受体接受外界信号，通过系统级联传递机制，将胞外信号转导为胞内信号，最终引起细胞生理反应或诱导特定基因的表达，引起细胞的应答反应。 3受体 细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子
3神经递质 在神经元内产生和发现；当神经元受刺激后由前膜释放；作用于突触后膜受体并产生生物效应；作用后失活/分解/回收；人为注射有相同的作用。
3量子性释放 任何释放都以一个囊泡完全释放为单位的整数倍。 3囊泡回收 kiss&run；kiss&stay；endosomal recycling在网格蛋白帮助下脱离细胞膜，回到early endosome再产生新的囊泡。
5感受器和感觉器官 分布在体表或各种组织内部的能够感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。感受细胞连同它的附属结构构成感觉器官。
4内脏感受器 位于内脏的游离神经末梢或环层小体。 4交感节前神经元 由脑和脊髓发出到神经节的纤维
5三原色假说 视网膜上面存在三种感光色素，分别对应于三种颜色：红、绿、蓝。当某种颜色的光线作用于视网膜上时，可以以一定的比例使三种不同的视锥细胞兴奋。这种信息传入大脑便产生某一种颜色的感觉。
5适宜刺激 每一种感受器都只对一种特定能量形式的刺激最敏感，这种形式的刺激为该感受器的适宜刺激。
5适应现象 当一恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍然恒定作用，但传入神经纤维的脉冲频率随时间下降。分为快适应（嗅觉）和慢适应（血压）。
5感受器的换能作用 感受器将不同形式的刺激能量转变为神经纤维动作电位（神经冲动）。
6伤害性感受器 是指感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元。如（背根节神经元 ）的外周部分。形态学上是无特化的游离神经末梢。广泛分布在皮肤、肌肉、关节和内脏器官
6牵涉痛内脏发生疾病，但疼痛却涉及一定位置的躯体。会聚学说：
内脏与躯体传入纤维末梢在同一脊髓神经元上会聚，皮层误认为体表痛易化
6旁中央系统 与痛情绪反应有关的通路，引起消极的情绪反应与持续性疼痛的内侧传导系统。
6痛觉过敏 指在炎症和神经病理痛时，痛觉感受出现的异常状态。表现为对伤害性刺激的敏感性增强，或者反应阈的降低。 6触诱发痛 在正常生理状态下不引起痛觉的刺激（如轻触）诱发的疼痛
6针刺镇痛 针刺的信息可作用于感受器或神经末梢，传入脑内。从而激活机体内源性镇痛系统在中枢各级水平通过神经与递质机制抑制疼痛反应。（释放内啡肽）（部位：合谷穴）
7随意运动 是受意识控制的有目的的运动，包括三个过程：1）辨认目标（形状和空间位置）2）编制运动程序（决定运动的部位和方向）3）启动和执行运动
7运动单位 一个脊髓 α 运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位。 7运动柱 皮层运动区的纵向柱状结构。一个运动柱可以控制同一关节几块肌肉活动。一块肌肉可以接受几个运动柱的控制。 8神经胚形成 神经沟两侧上部向背部中线升起、靠拢并愈合在一起，形成一个中空的管状结构，与此同时，管的顶部细胞脱离外胚层，两侧的外胚层细胞重新融合在一起形成的完整的外胚层。 8突触消除（synapse elimination）神经系统法发育到一定阶段，神经元突触容量下降。实质为消除无用的突触，限制突触容量，满足神经调节的精细化控制需要。
9激素的定义特点 内分泌腺分泌的有机分子，由血循环带至身体各部分，作用于特定的靶细胞，只需很低浓度即可引起靶细胞给出独特的反应的一种物质。
9神经肽的概念特点 由神经细胞分泌的肽类物质的总称。有效浓度低，效力高；有高度结构特异性；作用广泛。 11辨别性学习 动物学习辨别时间、空间或图形的能力 11习惯化 当一种不产生伤害性效应的刺激重复出现，则对该刺激的反射性行为反应逐渐减弱的过程
11敏感化 一个新异的、强烈的伤害刺激可引起对另一个弱刺激发生增强反应。
11逆行性遗忘 脑功能发生障碍之前的一段时间内的记忆丧失。 11突触可塑性 突触在形态与功能上的改变，是学习与记忆过程的神经基础。
12失语症 失语症是指与语言功能有关的脑组织的病变，造成患者对人类进行交际符号系统的理解和表达能力的损害。尤其是语
音、词汇、语法等成分、语言结构和语言的内容与意义的理解和表达障碍，以及作为语言基础的语言认知过程的减退和功能的损害。
12情绪 对情绪激发对象是否符合自身需要的反应。基本有害怕、愤怒、悲伤、高兴、憎恶五种。（人或动物均可）。情感是只有人才有的情绪引发的内在体验。感情是对于某一具体事物所产生的情感，是某一具体事物的价值关系在人的头脑中的主观反映
12双极紊乱 这是一种反复发作的心境障碍，其特点是反复发作的躁狂状态或者躁狂与抑郁交替发作，因此也被称为躁狂－抑郁症。
13脑电图将引导电极安放在头皮上，通过脑电图机将自发性、节律性脑电活动放大记录出来的一种曲线图。
13Delta波δ 波是脑电波的一个组成部分，它的持续时间长于 1/4 秒。频率在 4Hz 以下的脑电波节律称 δ 节律（δ 化学突触：突触前成分（前膜、小体、小泡），突触间隙，突触后成分（后膜、突触后致密斑）！！单向传播。有延时。总和。兴奋节律改变。后放。对内环境变化敏感和易疲劳。
3简述突触传递的过程 突触前神经元兴奋→AP传到神经末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca+通道开放，Ca+进入前膜→小泡与前膜在Ca+的辅助下锚定融合→囊泡内递质以胞裂外排方式释放入突触间隙，扩散到达后膜作用于后膜的特异性受体或化学门rhythm）。成人的 δ 波只在睡眠时出现，如果非睡眠时出现，则属异常（幼儿例外）。
13快速眼动睡眠（REM）在睡眠过程中有一段时间，眼球不停摆动，脑电波频率变快，振幅变低，同时还表现出心率加快、血压升高、肌肉松弛等情况。被称为快速眼动睡眠，又称为异相睡眠。 1神经元兴奋及神经冲动的产生过程。 兴奋：接收到强度大于基强度的刺激，Na+/Ca+离子通道开放，Na+/Ca+内流，膜内电压上升，神经元产生兴奋，当膜电位的值持续上升至阈电位时电压门控钠通道打开，去极化速度加快形成动作电位，细胞兴奋。动作电位在神经纤维上进行双向不衰减的传导——神经冲动
1神经元动作电位与局部反应有何区别？刺激：阈上/阈下。结果：导致该细胞去极化，产生动作电位/导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化，不能发展为动作电位。特点：①“全或无”现象②脉冲式传导③时间短暂/①不是“全或无”的②电紧张扩布③没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和。原理：Na+通道开放，引起内流，而后Na+通道失活，K+通道开放，细胞复极化/Na+通道开放的数目少，Na+内流少
2请阐述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位及其产生的机制。EPSP，是指由兴奋性/抑制性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化/超极化性质的膜电位变化，能提高/降低突触后神经元的兴奋性。 兴奋性神经元兴奋→突触前膜释放兴奋性递质→兴奋性递质经突触间隙扩散→兴奋性递质作用于突触后膜受体，与特异受体结合→突触后膜对Na+和K+通透性增加/K+、Cl-通透性增加尤其Cl-内流→产生内向电流/没有这一步→突触
后膜局部去极化/超极化→形成兴奋性/抑制性突触后电位。 2请归纳主要的跨膜信号转导途径。G蛋白介导的跨膜信息传递：适用于长期的范围更广的功能调节。主要信号通路:1) cAMP-PKA pathway (2) IP3-Ca2+ pathway(3) DG-PKC pathway(4) G protein-ion channel pathway酶偶联受体介导的跨膜信息传递：发动胞内级联蛋白磷酸化反应，调节细胞内信号转导和基因转录。(1)受体酪氨酸激酶信号通路（多种细胞因子与一些肽类激素如胰岛素）(2)受体鸟苷酸激酶信号通路 配体门控离子通道：适用于快速而精确的神经调节 细胞核内信息与基因转录调控：调节细胞内信号转到和基因转录过程，但细胞效应较慢 3化学性突触和电突触的基本结构和异同。电突触：缝隙链接，相邻两个神经元膜有沟通两细胞胞浆的水相通道，带电离子可以通过通道传递电信息！！间隙 2-3nm。连接部位膜不增厚。无突触小泡。膜阻抗较低，易发生电紧张性扩散。双向性，无前、后膜功能差异。速度快，几乎无潜伏期。与脑区同步性放电有关。
控通道→通道开放或关闭引起跨膜离子活动→突触后去极化或超极化，兴奋性改变。
4简述自主神经系统调控内脏活动的基本环节。 总的来说，内脏感觉经脊神经节上传至中枢不同水平的核团（包括脑干、下丘脑、边缘系统及大脑新皮层），经过中枢的整合后，发出传出冲动，经自主神经传至效应器，调节内脏器官、平滑肌及腺体的活动。内脏感受器所感受到的各种刺激信息经内脏初级传入神经元传向初级中枢（脊髓和低位脑干）内脏及其附属结构的感觉传入冲动，内脏感觉的传入主要是由辐散式的神经支配，向高级中枢提供内脏活动信息，反馈调节内脏活动。胸腰部的内脏痛觉传入神经元主要是通过交感神经，其余部位的痛觉通过副交感神经。
内脏感觉的传入在中枢内二级以上的传导通路复杂，每个脏器均
有自己的传导通路，并且每个脏器不只有一种性质的传入冲动。
传入的脏器信息，在神经中枢整合。中枢整合后的信息，经过交
感、副交感神经系统传导至效应器调节内脏等的活动，在到达效应器之前要在神经节中更换神经元。
4简要说明交感节前神经元和副交感节前神经元支配方式的特点。分布广泛遍布所有脏器/分布局限；刺激节前纤维引起的反应较弥散/刺激节前引起反应局限；两者对同一器官的作用不同：一般内脏器官都有交感和副交感神经双重支配，这两种神经对同一器官的作用通常是拮抗的，但在整体内两类神经的活动是对立统一互相协调的。交感神经的活动比较广泛而副交感神经的活动比较局限，当机体处于平静状态时，副交感神经的兴奋占优势，有利于营养物质的消化吸收和能量的补充，有利于保护机体。当剧烈运动或处于不良环境时交感神经的活动加强，调动机体许多器官的潜力提高适应能力来应付环境的急剧变化并维持内环境的相对稳定。
5暗视觉系统和光视觉系统有什么不同？亮环境：感光换能系统为视锥系统（昼光觉系统），由视锥细胞和与它们有关的传递细胞等成分组成，对光敏感度低，只有在类似白昼的强光条件下才能被刺激引起视觉，有色觉，分辨力高。暗环境：感光换能系统为视杆系统（晚光觉系统），由视杆析胞和与它们联系的双极细胞和神经节细胞等成分组成，对光敏感度高，能在昏暗的环境中感受光刺激而引起视觉，无色觉，分辨力差。 6痛觉传导的神经通路? 快痛：由A
纤维→后角换元(交叉)→
脊髓丘脑侧束(新脊丘束)→后外侧腹核VPL→SⅠ区慢痛：主要由c纤维→后角换元→脊髓网状纤维→脊丘束内侧纤维，又称旁中央上行系统→ 脑干r.f和髓板内核群→弥散至皮层和边缘系统→慢痛和情绪反应。初级传入神经元，脊髓背角，脊髓上行传导束：
脊丘束、脊网束，丘脑核团：外侧腹核、后核，髓板内核群，皮层投射：体感Ⅰ区，Ⅱ区
6痛觉闸门学说的内容及其临床应用？ 粗纤维传入脊髓的信息可在同一脊髓节段阻止由细纤维传入的伤害性信息向高级中枢传递。外周的电化学伤害性信息通过细的无髓神经C纤维和细的有髓
A-δ纤维传到脊髓，终止于脊髓的胶质即脊髓的闸门。同时其他感觉信息如触觉、位置觉由粗的A-β纤维传导，这些纤维也终止于脊髓的闸门部位。粗纤维的感觉传入如触觉和震动觉“关闭”细纤维传入信息，即抑制细纤维的伤害性信息传入，这种“关闭”的结果在临床上产生的结果便是镇痛。应用：战场上冲锋的士兵，受伤而不知疼痛;;悲观、
失望情绪会加重疼痛;;安慰剂效应；2.针刺镇痛3.跨皮电刺激神经(TENS) (不适宜老年人)4.脊髓电刺激(SCS)
7请简述与运动相关的疾病及其大概机制。 (一)帕金森症:病理表现为中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，导致DA释放量减少,从而导致抑制纹状体的Ach作用减弱,进而引发了Ach释放量的增加,最终导致了苍白球功能亢进与脑干r.f易化区亢进,引发了全身肌紧张、肌肉强直。而黑质多巴胺能神经元的死亡也可能导致黑质参与随意运动协调功能受损，从而引发了肌紧张过强，运动不能，表情淡漠。（二）舞蹈病病理表现为尾核病变，导致皮层－纹状体→苍白球→丘脑→皮层抑制性回路受损，引起了 GABA释放减少、黑质DA释放增多，苍白球Ach释放减少，从而导致了肌张力下降引起了运动障碍。
8为什么分裂面的不同会导致子细胞不同的命运？ 与分裂细胞信号分子的分布相关，水平分裂使Notch-1 不被 numb 抑制，Notch-1介导的信号通路使细胞停止分裂并开始迁移。而垂直分裂notch-1被numb抑制因此可以持续分裂。
8神经诱导因子对表皮诱导因子的作用 抑制外胚层发育为表皮，使其形成神经组织，而表皮诱导因子的作用是使外胚层形成表皮组织。神经诱导因子通过组织表皮诱导因子与其受体结合来抑制其发挥作用。
8对轴突导向起关键作用的导向因子：化学吸引：actins在GC前端集中。化学排斥：actins在GC前端消失。
9腺垂体和下丘脑的关系下丘脑前区和结节区（弓状核等）的神经内分泌细胞，轴突伸至垂体漏斗。在激素分泌的调节中，下丘脑通过所产生的释放激素和释放抑制激素，经垂体门脉系统，调节腺垂体内各种细胞的分泌活动，促进腺垂体分泌激素作用到靶腺，从而控制靶腺分泌相应的激素；同时，腺垂体产生的各种激素又可通过垂体血液环流，到达下丘脑，反馈影响其功能活动。其中腺垂体分泌的激素调节下丘脑分泌激素，这一过程为短反馈；下丘脑分泌的激素作用到自身控制分泌，此过程为超短反馈。 9生长激素的生理作用和调节生理作用促进生长：骨、软骨、肌肉、内脏等。IGF-1 介导；促进代谢：蛋白质合成加快(正氮平衡) ；脂肪分解加快糖利用下降, 血糖升高(过多→糖尿) ；参与免疫反应：↑胸腺基质细胞分泌胸腺素调节：下丘脑激素的双重调节 GHRH（生长激素释放激素）促进 GH 释放（经常性）；GHRIH（生长抑素）抑制 GH（应激性）；反馈调节：GH 浓度升高时对
GHRH 的负反馈 ；IGF-I 胰岛素样生长因子对 GHRH 及 GH 的调节；其它激素的影响：胰高血糖素、总三碘甲状腺原氨酸(T3) 、总甲状腺素(T4)等
其他因素：睡眠、代谢因素、运动、应激等的影响
9松果体素分泌的昼夜节律及生物学作用松果体素的昼夜节律调节：松果体素分泌与光照同步。作用： 调节青春期发育；心血
管-降血压；免疫系统-增强免疫力；抗衰老、抗氧化。 9神经内分泌和免疫系统之间的相互关系神经内分泌→免疫系统：1.神经系统通过神经末梢释放神经递质调节免疫器官和内分
泌器官的活动骨髓、胸腺、脾、淋巴结上都有植物神经的分布。免疫细胞膜上几乎具有所有神经递质和调质的受体2.神经内分泌系统通过下丘脑释放神经激素调节免疫器官的活动。免疫系统→神经内分泌：1.白细胞介素-1（IL-1）促进生长激素释放激素
（GHRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）、促甲状腺激素（TSH）、催乳素（PRL）的释放。2. IL-1，IL-2，IL-3，IL-6，TNF，IFN-α，IFN-β，IFN-γ 对神经元的都具有营养、修复作用。3.IL-2 促进海马区 Ach 神经元活动并释放递质；大脑前额叶，脑干，下丘脑 NE 神经元活动增强。4.免疫细胞合成和分泌神经肽和激素
10胶质细胞的分类？CNS：大胶质细胞：星形胶质细胞；少突胶质细胞。小胶质细胞：小胶质细胞；管周膜细胞；脉络丛上皮细胞PNS：雪旺氏细胞 （ Schwann cell）、卫星细胞等
10胶质细胞的一般特点与电特性？一般特点：1.胶质细胞形态呈一个胞体和周围的许多突起，与神经元相似，但突起没有树突和轴突之分。2.胞体内含有通常细胞都有的细胞器，含较多的脂肪颗粒和糖原。3.不存在经典的突触结构（尚未证实）电特性：1.膜电位分离；静息膜电位比神经元更负，可达－90mV。2.膜电位分离、没有 AP（动作电位）的产生以及 AP 的传入或传出3.神经胶质细胞之间有低电阻的缝隙连接4.神经胶质细胞的细胞膜仅对 K+有通透性。
10胶质细胞的主要功能？1.支持作用：形成细胞框架，支持和分隔神经元，界定神经元核团轮廓。2.隔离与绝缘作用：分隔神经细胞群和突触连接，起隔离和绝缘的作用。3.修复与再生作用：脑损伤时出现反应性胶质化和神经胶质屏障，减少进一步损失4.屏障作用：与毛细血管内皮共同形成血脑屏障(BBB)，控制血浆
各种溶质选择性的通透，把有害物质拒之脑组织之外使它不能逸出脑毛细血管。5.参与神经免疫调节：a) 分泌细胞因子等免疫分子b) 起抗原呈递细胞作用c) 吞噬作用。6.维持适当的钾离子浓度：星形胶质细胞可通过加强自身膜上的钠泵活动，缓冲了
细胞外液中K+的过分增多，维持局部微环境稳定。7.物质代谢与营养性作用：a) 星形胶质细胞储存糖原和神经递质的合成原料，
提供了神经元所需的营养和物质。b) 星形胶质细胞还能产生神经营养因子。c) 另外，它还可合成分泌各种细胞外基质成分8.参与信息传递：神经元与胶质细胞间存在密切的双向交流或对
话。胶质细胞与某些神经元之间还存在类似突触样的结构，称三头突触。
10试述星形胶质细胞调控神经元突触活动及其可塑性的几种方式。①通过转运体而摄取突触释放的递质如谷氨酸、GABA 等。这些转运体的活动决定了留在突触间隙的递质含量。②胶质细胞内 Ca2+浓度升高可以触发胶质细胞释放神经递质等生物活性物质， 调节神经元的突触传递效能
11LTP的产生与维持机制？产生：（1）谷氨酸（2）Ca2+与Ca2+依赖的第二信使： Ca2+通过NMDA受体通道进入细胞内是LTP产生的关键。Ca2+/CaM激酶和蛋白激酶C：导致突触结构上的改变。（3）即刻早期基因：LTP的物质基础是新蛋白质的合成。PKC激活是基因表达的始动因素。维持机制：主要与Ca2+浓度的增加，EPSP的AMPA成分持续性增强和突触后神经元逆行信使作用有关。
的电生理活动在大脑皮层或头皮表面的总体反映。脑电图的应用：1.癫痫由于癫痫在发作时脑电图可以准确地记录出散在性慢
波、棘波或不规则棘波，因此对于诊断癫痫，脑电图检查十分准确,且脑电图对抗癫痫药的停药具有指导作用。2.精神性疾病为了确诊精神分裂症、躁狂抑郁症、精神异常等，可做脑电图检查，排除包括癫痫在内的脑部其他疾患。
与学习的关系: 海马的LTP现象：在海马的某一通路上给予短暂
重复刺激引起的突触传递持续性增强，LTP的产生依赖于高频电刺激，这主要和在高频电刺激下CA1细胞（突触后神经元）和CA3（突触前神经元）同步放电有关。与学习记忆的关系：① 影响LTP可以影响学习记忆过程，② 影响学习的因素也影响LTP的产生，③ LTP诱导可加速学习过程，④ 学习过程中可产生LTP。 12简述精神分裂症的症状，并讨论某些精神分裂症具有遗传性的证据。症状：1.幻觉和感知综合障碍 最常见的是幻听，主要是言语性幻听。 2.常缓慢起病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。3.自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
病因：1、遗传（家系研究、双生子研究、寄养子研究、分子遗
传研究，生活环境恶化精神分裂的患病者比例维持不变） 2、神经生物学因素（神经生化、神经发育异常、脑结构的变化）病因： 3、子宫内感染与产伤4、心理因素（个性特征、生活事件）5、社会因素（家庭因素、社会文化、社会结构、人际关系、战争。 12试论攻击行为的中枢控制以及雄性激素对攻击行为的调控作用。中枢控制：情感性攻击性行为：由下丘脑外侧部的部分传出纤维经内侧前脑束投射到中脑被盖腹侧区实现。捕食性攻击行为：由下丘脑内侧部的传纤维经被侧纵束至中脑导水管灰质实现。雄性激素对雄性间攻击行为具有两种作用，分别称之为组织作用和激活作用。组织作用就是在妊娠期和出生后最初的一些日子里，雄性激素对脑发育的影响，它有利于与雄性间攻击行为有关的脑内神经回路的发育。激活是指动物成年以后，雄激素增强雄性间攻击行为的作用。雄性激素对防御逃避行为没有调节作用，但对雌性攻击行为有激活作用。
13请说明有哪些机制可以调控昼夜节律？下丘脑视交叉上核（SCN）：哺乳动物产生和调节昼夜节律的中枢结构。作用：1.自
主性昼夜节律。2.接收、整合外界环境的光信息。使生物的内在节律和外环境同步。某些可以调控节律的基因：褪黑激素的水平：褪黑激素是由松果体释放的一类荷尔蒙，具有促进睡眠的作用。
13请解释什么是脑电波以及脑电图的应用 脑电波：是大脑在活动时，脑皮质细胞群之间形成电位差，从而在大脑皮质的细胞外产生电流。它记录大脑活动时的电波变化，是脑神经细胞
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