2017年口腔执业医师考试告一段落，2018年口腔执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是口腔执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年口腔执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年口腔执业医师口腔组织病理学》讲义总结，希望对大家复习有帮助！
第十章 口腔粘膜病病理
一、白 斑 leukoplakia口腔执业医师 概念(重点)：
指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。白斑是一个临床病名，不包括组织学含义。 属于癌前病变，癌变率3%~5%。 病因：与局部的长期刺激有关：
吸烟(最常见)、咀嚼槟榔、局部的机械性刺激。 1.不明原因的与烟草相关的白斑;
2.有明确局部原因(如磨耗、修复体、咬颊等)的白色病损。 临床表现：
部位：颊、舌粘膜最为多见。口腔执业医师 性别：男 〉女，13.5：1
表现：灰白色或乳白色斑块，有粗涩感
(1)均质型：白色，表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。
(2)非均质型：白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。 一般情况下：
非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。
口底、舌腹部、舌侧缘的白斑，癌变率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。 病理改变：
1.上皮单纯性增生 (良性病变)
上皮过度正角化或不全角化、粒层明显口腔执业医师
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棘层增生，
上皮钉突可伸长且变粗，但仍整齐且基底膜清晰
固有层和粘膜下层有炎细胞浸润。(白斑伴上皮异常增生时，分为轻中重三级) 2. 上皮疣状增生 (见于疣状白斑)
上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生，口腔执业医师 表层有过度角化，粒层明显，棘层增生。 上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。 3.白斑伴上皮异常增生
上皮整体的紊乱，细胞的不典型增生，丧失正常细胞成熟及分层过程，但较原位癌轻微。
其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。 4. 白斑癌变
重度异常增生即是原位癌：上皮层内细胞发生癌变，但基底膜完整，未侵犯结缔组织。
当白斑癌变时，其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层，且较厚。 二、白色海绵状斑痣 white sponge nevus 又称白色皱折病，为常染色体显性遗传病。 不是癌前病变，不发生恶变。 临床表现：
部位：颊、口底、舌腹粘膜多见。口腔执业医师 表现：粘膜为珍珠白色，有皱折，质软似海绵。 病理改变：
上皮表面高低不平，上皮明显增厚 表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞。 棘层：细胞增大，层次增多， 有些棘层细胞核周围有一透亮的环， 有些棘层细胞空泡性变，核固缩或消失。
结缔组织中胶原纤维水肿、断裂，少量炎细胞浸润。 三、白 色 水 肿 leukoedema口腔执业医师
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临床表现：
部位：颊粘膜多见。
表现：白色边界不清的斑块，较白斑软，有时出现皱折。 病理改变：
上皮增厚，上皮内水肿，细胞核固缩或消失，出现空泡性变。 第十一章 口腔粘膜红色样病损口腔执业医师 一、红斑 erythroplakia (增殖性红斑、奎来特红斑) 概念：
指口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床上及病理上不能诊断为其他疾病者。
不包括局部感染性炎症，如结核及真菌感染等，而是指癌和癌前病变的红斑。 临床表现：
部位：舌缘、龈、龈颊沟、口底多见 性别：男性较为多发。 表现：
(1)均质型红斑：鲜红色，表面光滑，不高出粘膜面;
(2)间杂型红斑：红白间杂，红斑的基底上有散在的白色斑点;口腔执业医师 (3)颗粒型红斑：边缘不规则，稍高于粘膜面，表面颗粒样微小结节似桑葚状;往往是原位癌或早期鳞癌的表现。 病理改变： 1.均质型红斑
上皮萎缩，上皮异常增生或原位癌。 2.颗粒型红斑
大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌，表层上皮由不全角化层所覆盖， 钉突间上皮萎缩变薄，结缔组织中血管扩张充血-----红斑 二、扁平苔藓 lichen planus 病因：不确定
1.局部刺激：机械损伤、药物刺激口腔执业医师 2.精神紧张、全身性疾患和遗传因素
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3.某些细菌、病毒感染 4.免疫调节异常：T细胞 临床表现：
部位：颊、舌、唇、牙龈粘膜多见，常对称分布。口腔执业医师 性别：女性较为多发。 表现：
白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红，条纹可呈网状、线状、环状或树枝状。
本病在临床常分为六型：网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃疡型及疱型，以网纹型最为多见。
在舌粘膜的扁平苔藓一般为灰白色斑块状，似粘膜表面滴了一滴牛奶 病理改变：(重点)
1. 在黏膜的白色条纹处，上皮不全角化;发红部位则无角化 2. 棘层增生，少见萎缩
3. 上皮钉突不规则延长，变尖呈锯齿状
4. 基底细胞液化、变性，排列紊乱，基底膜不清，严重者形成上皮下疱 5. 固有层淋巴细胞带状浸润
6. 棘层、基底层、固有层内有时可见胶样小体口腔执业医师 第十二章 艾滋病的口腔表现
艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征( AIDS)，由人免疫缺陷病毒(HIV)感染所致。 一、口腔念珠菌病
1.红斑型：为红色病变区，无可能除去的白色斑点或斑块。
2. 增生型：为坚固而致密的白色斑块或针头大小的小结节，附着于红色病变之上。
3. 伪膜型：为白色或黄色可除去的斑点或斑块。 4. 口角唇炎型：在口角出现鲜红色的裂沟。 二、口腔毛状白斑 hairy leukoplakia口腔执业医师
为白色不能除去的病变，表面有皱折，呈毛状外观，常开始于舌侧。
镜下：上皮钉突肥厚伸长，棘层增生，可见肿大的气球样细胞，表面为厚薄不均
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的不全角化，呈粗糙的皱折状或毛绒状。 三、hiv牙龈炎: 四、hiv牙周炎 五、Kaposi卡波西肉瘤 六、非霍奇金淋巴瘤
良性粘膜类天疱疮 benign mucous membrane pemphigoid口腔执业医师 又称瘢痕性类天疱疮 一、病因
自身免疫性疾病，上皮的基底膜复合体半桥粒蛋白为本病的抗原，机体产生抗上皮基底膜抗体。 二、临床表现： 部位：牙龈粘膜
表现：牙龈发红、水肿，也可形成疱性病损，一般疱壁较厚，色灰白，无周缘扩展现象，一般不侵犯口唇。口腔执业医师 三、病理改变
形成上皮基底层下疱，基底细胞变性，病损部位上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑。
胶原纤维水肿，其中有大量淋巴细胞浸润。晚期粘膜固有层纤维结缔组织增生。 免疫荧光检测，可见病损组织上皮基底膜区域呈翠绿色荧光带。 疱疹性口炎 herpetic stomatitis口腔执业医师 单纯性疱疹 一、病因
由单纯性疱疹病毒引起 二、临床表现：
早期症状表现为痒、刺痛或烧灼感，继之粘膜充血水肿，出现成簇的小水疱，水疱极易破溃形成浅层溃疡，彼此融合，表面有黄白色假膜覆盖。 三、病理改变
上皮内形成疱:上皮细胞发生气球变性和网状液化引起。口腔执业医师 气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体(病毒包涵体)，此种细胞多在水疱的底
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部。
网状液化是上皮细胞内水肿，最后细胞壁破裂，形成多房性水疱，陈旧水疱中残余的细胞壁完全消失，多房水疱则变为单房性水疱。口腔执业医师 上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润。 第十三章 颌骨疾病
颌骨非肿瘤性疾病—颌骨骨髓炎(osteomyelitis of jaws) 定义：
发生于颌骨骨质和骨髓的炎症，多数为化脓性炎症，常与颌面部软组织炎症同时存在
金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌 一、急性化脓性颌骨骨髓炎 原因：
多来自牙源性感染：急性根尖周病口腔执业医师 少数为外伤后感染和血行感染 临 床 表 现：
成人：多发生于下颌，以第一磨牙最多见 起病急，主诉---剧烈的疼痛;
局部及全身症状明显，重者并发败血症及颅内感染; 上颌可并发上颌窦炎，下颌可引起张口受限。 病 理：
骨髓高度充血，炎症性水肿口腔执业医师 脓肿形成
骨小梁的成骨活性降低，破骨活性增高
死骨sequestrum形成：骨细胞消失，骨陷窝空虚，缺乏成骨细胞。 二、慢性化脓性颌骨骨髓炎 较多见
由于急性期治疗不当，或毒力弱的细菌感染引起 临 床 表 现：
疼痛肿胀程度较急性低口腔执业医师
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瘘管流脓，不同程度的开口受限
如死骨形成广泛可导致病理性骨折口腔执业医师 X线：虫蚀状骨吸收;伴骨新生时有骨硬化的表现 病 理：
① 明显骨吸收和死骨形成的慢性化脓性病灶，死骨主要表现为骨细胞消失 骨陷窝空虚周围有炎性肉芽组织 毛细血管增生
② 骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。死骨形成。明显骨吸收。有反应性新生骨。
三、慢性局灶性硬化性骨髓炎 又称致密性骨炎 多与慢性根尖周炎有关
多见于青年人，抵抗力很强----反应性骨新生口腔执业医师 病 理
不规则的骨小梁新生，编织骨和板层骨组成，嗜碱性的骨改建线 骨髓腔变小，内含疏松结缔组织
骨纤维异常增殖症 fibrous dysplasia of bone
骨内纤维结缔组织增生替代正常骨髓组织，并在此基础上骨化,出现不规则的未成熟骨小梁,又称骨纤维结构不良 病 因：不清
非肿瘤性骨发育异常，可能与间叶细胞功能活性的紊乱或骨细胞活性调控机制缺陷有关 临 床 表 现：
发展缓慢，病程长;受累骨缓慢增大;上颌多见，可引起颜面部不对称口腔执业医师
单骨性多见，好发于年轻人,常在成年时停止生长，常累及颌骨，股骨、肋骨也可见 病 理：
肉眼观：病变部位骨膨胀，切面见骨密质变薄，骨髓腔被灰白色结缔组织取代，并可见出血及囊性变
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镜下观：增生的纤维组织替代了正常骨组织口腔执业医师
纤维可呈旋涡状排列，或纤维细胞大小较一致，呈梭形或星形增生的纤维结蹄组织中 富于血管，有时可见骨样组织、破骨细胞、泡沫细胞。 病理性骨小梁形态不规则：呈C形、V形或O 形。
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