1.不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。
2.受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 3.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。 4.拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。
5.肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。
6.生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。
7.半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。
8.首过（关）效应：又称第一关卡效应。口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低的现象。
9.耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。
10. 耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
11.反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象。
12.抗菌谱：系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。
13.二重感染：又称重复感染，系指在一种感染的过程中又发生另一种微生物感染，通常由于使用抗菌药物所诱发。
14.胆碱危象：即新斯的明过量危象，多在一时用药过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样中毒症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）。 15.水杨酸反应：水杨酸样反应:系指水杨酸纳和乙酰水杨酸等引起的反应,当大剂量应用该类药物时,可出现头痛,眩晕,恶心,呕吐,耳鸣,视听减退,重者出现精神错乱,皮疹,出血等症状,称为水杨酸样反应.
16.首剂现象：又称首剂综合征或首剂现象，系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。
17.细胞周期非特异性药物(CCNSA)：指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(C0期)均具有杀灭作用的药物。它们大多能与细胞中的DNA结合，阻断其复制。从而表现其杀伤细胞的作用。
18.细胞周期特异性生物(CCSA)：仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中某一期细胞有杀灭作用的药物。
19.金鸡纳反应：长期利用奎尼丁，轻者出现耳鸣、失听、胃肠不适，严重者右出现头痛、皮肤潮红、复视、羞光、视色障碍、谵妄、神志不清、精神失常。
20.戒断症状：反复用药，促使集体不断调整新陈代谢水平以适应外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一些系列难以忍受的症状。
21.REYE综合征：在儿童戛纳然病毒性疾病时使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，预后恶劣，较为少见。
22.锥体外系反应：长期大量服用氯丙嗪，由于它阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、Ach的功能增强而引起帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍。
23.灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完全，对氯霉素解毒能力差，药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀。
流感综合征：利福平。
24.允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥总用粗创造条件。
25.甲状腺危象：感染、外伤、手术、情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水喝电解质紊乱等，严重时可致死。 20.完全激动剂：有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应。
21.部分激动剂：具有一定的亲和力但是内在活性低，与受体结合之后只能产生较弱的效应。 某种耗能过程，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。主动转运的特点是：必须借 22.一级动力学消除：药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。
23.零级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 24.房室模型：药物可按其在血浆消除的速率分成一室模型或二室模型的药物。 （1）一室模型：是假定药物进入体循环后在体内的分布是瞬即均衡的。
（2）二室模型：是假定身体由一个中央室和一个周边室相连接的模型，药物进入体循环后，向中央室的分布是瞬即均衡的，但进入周边室则有一个分布过程，须经一定时间才能同中央室保持均衡。
25.副作用:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应.
26.停药反应:是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应.
27.后遗效应:是指停药后血药浓度己降至阈浓度以下时残存的药理效应.
28.依赖性:是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求,分生理依赖性和精神依赖性两种.
29.成瘾性:是指使用某些药时产生欣快感,停药后会出现严重的生理机能的紊乱和戒断症状. 30.受体向上调节:连续应用受体激动药,使受体数目减少. 31.受体向下调节:连续应用受体拮抗药会使受体数目增多.
32.受体脱敏:是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象.
33.受体增敏:是与受体脱敏相反的一种现象,可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成.
34.效能:在量反应中,继续增加浓度或剂量而效应量不再继续上升,反映药物的内在活性.
35.肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏胆汁小肠间的循环.
36.二重感染:又称菌群交替症,指长期应用某种广谱抗生素,可使人体内的正常菌群平衡发生变化,敏感菌被抑制,耐药菌乘机大量繁殖,造成新的感染.
37.抗菌后效应:将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后,再去除培养基中的抗菌药,去除
抗菌药后的一定时间范围内(常以小时计)细菌繁殖不能恢复正常,这种现象称为抗生素后效应.
29.调节痉挛:毛果芸香碱，只适合视近物. 30.调节麻痹:受体阻断药,如阿托品看远物
38.表观分布容积:当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积.
39.内在拟交感活性:有些B受体阻断药具有部分激动药的受体动力学特征.它们除有阻断B受体作用外,尚对B受体有部分激动作用.
40.早后除极:是指在完全复极之前的2或3相中发生的除极,主要由Ca2+内流增多所致. 部分药理学名词解释
41.后除极：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。
42.滞后除极：细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的震荡性除极。
43.折返：一次冲动下传后，又顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速性心律失常的重要机制之一。 44.PAE：（抗生素后效应）细菌和药物短暂接触后，药物浓度低于MIC或消失，细菌生长仍然受到持续性抑制的效应。 45.MIC：（最低抑菌浓度）能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 46.MBC：（最低杀菌浓度）能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
47.竞争性拮抗剂：拮抗剂与激动剂竞争相同的受体，可逆，与激动剂合用效应取决与二者浓度，亲和力。
48.非竞争性拮抗剂：不争夺相同的受体，但与受体结合后可妨碍激动剂与受体结合，不可逆。
49.特异质反应：少数特异体质病人，对某些药物反应特别敏感，反应严重程度与剂量成正比，药理性拮抗剂治疗有效。
5.血脑屏障：脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均是星形胶质细胞，这种特殊的结构形成了血浆、脑脊液之间的屏障。
大题：
六、问答题
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。 1.肝药酶的活性对药物作用的影响：
（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。 如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。 六、问答题
1.阿托品有哪些临床用途？ 2.阿托品有哪些药理作用？
3.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。 4.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 5.请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。 六、问答题
1、阿托品的临床用途： （1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇
痛药哌替啶或吗啡合用） （2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症 （3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。 （4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。 （5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 （6）、解救有机磷酸酯类中毒。 2、阿托品的药理作用： （1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管 （2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。 （3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹 （4）、心血管系统：
①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； ②扩张血管，改善微循环。 （5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 3、（1）、阿托品对眼的作用与用途：
作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。 （2）毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。
③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变 凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。
用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 4、（1）、拟胆碱药 分类 代表药
胆碱受体激动药：
①M、N受体激动药 ACｈ ②M受体激动药 毛果芸香碱 ③N受体激动药 烟碱
④抗胆碱酯酶药 新斯的明 （2）、胆碱受体阻断药 分类 代表药 M受体阻断药：
①M1、M2受体阻断药 阿托品 ②M1受体阻断药 哌仑西平 ③M2受体阻断药 戈拉碘胺 N受体阻断药
①N1受体阻断药 美加明 ②N2受体阻断药 琥珀胆碱 5、（1）、除极化型肌松药的作用特点：！
①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。
②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。 ③治疗量无神经节阻断作用。 ④连续用药可产生快速耐受性。 （2）、非除极化型肌松药的作用特点：
①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。 ②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。 ③有不同程度的神经节阻断作用。 ④在同类阻断药之间有相加作用。 六、问答题
1.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？ 2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。 六、问答题
1、过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过激动α、β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。 2、拟肾上腺素药 （一）直接拟似药 分类 代表药 ①α受体激动药
α1、α2受体激动药 去甲肾上腺素（NA） α1受体激动药 新福林（去氧肾上腺素） α2受体激动药 可乐定 ②β受体激动药
βｌ、β2受体激动药 异丙肾上腺素（Iso） β1受体激动药 多巴酚丁胺 β2受体激动药 沙丁胺醇
③α、β受体激动药 肾上腺素（AD） ④α、β、DA受体激动药 多巴胺（DA） （二）、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺 六、问答题
1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。
2.为什么α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？
六、问答题
1、AD受体阻断药 ①α受体阻断 代表药
α1、α2受体阻断药 酚妥拉明 α1受体阻断药 哌唑嗪 α2受体阻断药 育亨宾 ②β受体阻断药
β1、β2受体阻断药 普萘洛尔 β1受体阻断药 阿替洛尔
β2受体阻断药 布他沙明 2、肾上腺素对具有缩血管作用的α受体及具有扩血管作用的β2受体都有明显的激动作用。当预先应用α受体阻断药将α受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动α受体，而是单纯激动β2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动α受体，对β2则几无作用，故α受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。 六、问答题
1.局麻药局麻作用机制是什么？
2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。 六、问答题
1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生Na+内流K+外流。局麻药的作用是阻止这种通透性的改变，使Na+在其作用期间不能进入细胞内，（这种作用的产生是阻断电压门控性Na+通道，引起Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na+闸门关闭）阻断Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。
2、局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与Na+结合，产生Na+通道阻断作用，因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。 四、问答题
1.为何临床常用复合麻醉的方法？复合麻醉有哪些方法？ 2.简述吸入麻醉药的作用机制。 四、问答题
1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。复合麻醉的方法包括：①麻醉前给药；② 基础麻醉；③诱导麻醉；④合用肌松药；⑤应用安定镇痛药等。
2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。 六、问答题
1.试述安定的作用与用途。 2.简述安定的作用机制。 六、问答题 1、（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药 （2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。
（3）抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。
（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。
2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。 五、 问答题
1、 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用α-甲基多 巴胺的意义何在？ 五、问答题
1、由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1％左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，如：α-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应），另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。 五、问答题
1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。 2.氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？ 3.氟哌啶醇的作用特点如何？ 4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？ 五、问答题、 1、药理作用： （1）中枢作用
①抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。 ②镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。
③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。 ⑤内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。 ⑥长期应用可出现锥体外系反应。 （2）、植物神经系统作用
阻断α、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。 临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。
2、主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质DA是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。
3、氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。
4、氯丙嗪降压主要是由于阻断α受体。AD可激活α和β受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现β效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动α受体之NA。 六、问答题：
1.试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？ 2.吗啡为什么能治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？ 3.为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品？ 4.试吗啡临床应用及其药理学基础。 六、问答题 1、比较如下： （1）作用方面：
相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）。 不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：（吗啡）（有），度冷丁（无）。 （2）应用方面：
相同点：急性锐痛、心原性哮喘 不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有） 2、（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：①扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；②镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。
（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。
3、吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。 4、（1）镇痛：用于止痛药无效之锐痛，癌性痛，心肌梗塞剧痛（血压正常方可用）。药理基础是：①激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；②镇静，有利于止痛。 （2）心源性哮喘：用于急性肺水肿引起的呼吸困难。药理学基础是：①扩张血管，减轻心脏负荷；②降低呼吸中枢对CO2的敏感性；③镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。
（3）止泻：用于急、慢性消耗性腹泻。药理基础是：提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。 六、问答题
1.试述阿司匹林的不良反应。 2.阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？ 3.解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？ 4.乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义？ 5.与阿司匹林比较，对乙酰氨基酚在作用与应用有何特点？ 6.常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。 7.阿司匹林引起胃肠道反应的机理与防治。 六、问答题 1、（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。 （2）凝血障碍，可使出血时间延长。 （3）变态反应，等麻疹和哮喘最常见。
（4）水杨酸反应，每天5ｇ以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。 （5）肝肾损害，表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。 2、药物 机制 作用 应用
阿司匹林 抑制下丘脑PG合成 使发热体温降至正常， 感冒发热 只影响散热
氯丙嗪 抑制下丘脑体温调 使体温随环境温度改变， 人工冬眠 节中枢 能使体温降至正常以下。 影响产热和散热过程
3、药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼吸抑制 应用 解热镇痛药 中等 外周 抑制PG合成 无 无 慢性钝痛 镇痛药 强 中枢 激动阿片受体 有 有 急性剧痛
4、抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。 5、（1）、对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱； （2）、解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持久； （3）、抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎； （4）、过量急性中毒可致肝肾坏死。
6、按化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚；吡唑酮类，如保泰松；其他抗炎有机酸类，如吲哚美辛。
7、口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高的刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼啐，饭后服，同服抗酸药或用阿斯匹林肠溶片。胃溃疡者禁用。 五.问答题
1.抗组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？ 五、问答题
1、分类：依据对组胺受体的选择性阻断作用分为Ｈ1受体阻断药和Ｈ2受体 阻断药。 （ｌ）Ｈ1受体阻断药：
临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐防动动。晕动病、眩晕症、妊娠及放射性呕吐等。
不良反应：嗜睡等中枢抑制口干、厌食 （2）Ｈ2受体阻断药：
临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃、十二指肠溃疡
不良反应：常见有恶心、便秘、乏力、头晕、皮疹等。偶见血小板减少 及肝肾毒性。老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。 五.问答题
1.根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例说明每类的作用部位及机制。
2.为什么影响髓袢升支粗段的利尿药作用最强？而影响远曲小管及集合管重吸收的利尿药作用不强？
3.简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。 4呋塞米和氢氯噻嗪引起低血钾的机理是什么？ 5.试述保钾利尿药在消除水肿治疗中的地位。 五、问答题
1、分类 代表药 作用机制
高效 呋塞米 抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Na+、Cl-重吸收 中效 氢氯噻嗪 远曲小管近端Cl—、Na+重吸收
低效 螺内酯 抑制远曲小管、集合管Na+、Cl—交换
2、利尿药的作用强度大小决定于其抑制肾脏不同部位Na+重吸收程度的高低
（1）髓袢升支髓质部和皮质部对肾小球滤过的Na+重吸收比例占20～25%，髓袢升支皮质部占10%，但远曲小管和集合管对Na+重吸收比例仅为2～5％
（2）抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重吸收后，破坏了肾脏的浓缩功能和稀释功能，产生强大的利尿作用，而抑制远曲小管和集合管Na+重吸收后，则产生弱的利尿作用。 3、速尿用于急性肺水肿的药理学基础是：
（ｌ）扩张小动脉降低外周阻力，减轻左心后负荷。
（2）通过强大的利尿作用，降低血容量及细胞外液，使回心血量减少，左心室充盈压降低（前负荷减轻）。
4、速尿及氢氯噻嗪引起低血钾的原因是： （ｌ）分别使抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部及近曲小管近端Na+重吸收，导致远曲小管、集合管K+-Na交换增加。
（2）大量Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加，使K+-Na+交换进一步增加。
5、因有排钠留钾作用，主要与失钾利尿药联合应用，治疗各种重度水肿或继发性醛固酮增多的水肿（如肝硬化、顽固性心性或肾性水肿），联合用药的目的是增加疗效，防止低血钾。
五.问答题
1.简抗述高血压药的分类并各举一代表药。
2.直接扩张血管的降压药有哪些不良反应？如何克服？ 3.分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。 4.哌唑嗪降压作用特点有哪些？ 五、问答题
1、 抗高血压药分类及代表药如下: A.利尿药，氢氯噻嗪等
B.血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体（AT1）阻断药 （1）血管紧张素I转化酶抑制药, 卡托普利等.
（2）血管紧张素II受体（AT1）阻断药, 氯沙坦等. C. Β 受体阻断药, 普萘洛尔等. D. 钙拮抗药, 硝苯地平等. E. 交感神经抑制药
(1)中枢性抗高血压药, 可乐定等. (2)神经节阻断药, 美加明等.
(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药, 利舍平和胍乙啶等.
(4)肾上腺素受体阻断药:α 受体阻断药, 酚妥拉明、酚苄明等；α1受体阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；α和β受体受体阻断药，拉贝洛尔. F. 扩血管药
(1)直接舒张血管药, 肼屈嗪, 硝普钠. (2)钾通道开放药, 吡那地尔等.
(3)其他扩血管药, 吲达帕胺, 酮色林. 2、由于扩张血管（尤其是小动脉）、血压下降，致①反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加。外周阻力增高；②肾素活性增加，致水钠潴留。克服方法：合用β受体阻断药和利尿药。 3、（ｌ）普萘洛尔：
①阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低。
②阻断肾脏β受体，肾素释放减少，便ATII和醛固酮形成减少。
③阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜β2受体，取消递质释放的正反馈调节。 ④中枢降压作用。
（2）卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致： ①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩作用减弱。 ②减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。 ③PGE2、PGI2形成增加，血管舒张。 ④醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。 五.问答题
1.简述利多卡因抗心律失常作用及应用。 2.试述抗心律失常药的基本电生理作用。
3.何谓折返激动？抗心律失常通过哪些电生理作用取消折返激动现象？ 五、问答题
1、利多卡因作用与应用 （ｌ）作用：
①降低自律性 选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流。
②相对延长ERP促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APF和ERP，ERP相对延长。
③高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动。 （2）应用：
①室性心律失常，对室性早搏疗效好。
②强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。 ③急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。 2、（1）降低自律性：通过抑4相Na+内流或Ca2+内流。或促K+外流而降低自律性 （2）减少后除极与触发活动：这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效 （3）改变传导性停止折返：增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞，从而停止折返。
（4）改变ERP及 APD而减少折返：绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一，也可防止折返的发生。 3、（1）折返激动是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。折返激动是快速型心律失常的重要发病机制，是产生早搏、心动过速、扑动或颤动的直接原因。
（2）抗心律失常药可通过改变膜反应性而改变传导。停止折返；绝对或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。 五.问答题
1.强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？ 2.简述强心苷不良反应的防治措施。
3.简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。 五、问答题
ｌ、强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为；
（ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。
（2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。 2、（ｌ）预防
①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。
②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。 ③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。 （2）治疗
①停用强心甙及排钾利尿药。
②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。
③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。 ④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。
3、强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用： ①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量
②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。
③降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收
缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 五.问答题
1.抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制。 2.常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些？临床应用时应如何选择？ 五、问答题： 1、分为3类：
（1）硝酸醋类代表药硝酸甘油
（2）β受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔 （3）钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平 每类作用机制：
（ｌ）硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。
（2）β受体阻断药：通过阻断心肌β1受体，减慢心率，抑制心收缩力，降低心耗氧量、降低心率后，舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应；改善心肌代谢。
（3）钙拮抗剂：抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。
2、常用于抗心绞痛的钙拮抗剂有：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓 （2）选择药物：
A、变异型心绞痛：常选用硝苯地平，也常选用地尔硫卓。选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉的不利影响均可在联合用药中互相抵消。
B、劳累型心绞痛：稳定型选用地尔硫卓亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平； C、不稳定型选用地尔硫卓单独使用或与硝酸酯类联用。 五.问答题
1.钙拮抗药有哪些临床用途？ 2.试述钙拮抗药的分类及其代表药。 五、问答题
1、钙拮抗药的临床用途有：
（ｌ）高血压：常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。
（2）心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫卓、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫卓。
（3）心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。 （4）脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。
（5）难治性充血性心力衰竭：主要选用用硝苯地平。
（6）其它：对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。 2、（1）选择性钙拮抗药：
苯烷胺类：如维拉帕米等；二氢吡啶类：如硝苯地平等；地尔硫 类：如地尔硫 等。 （2）非选择性钙拮抗药：
氟桂嗪类：如氟桂嗪、桂利嗪等；普尼拉明等；其他类：如哌克昔林等。 五.问答题
1.指出四种影响叶酸代谢的化学治疗药？分别说明它们的主要作用机理， 药理作用及用途。 2.简述维生素K的用途，并解释其原因？
3.试比较肝素、香豆素和枸椽酸钠的异同点。
4.影响铁在消化道吸收的因素有哪些，临床应用的铁剂有哪些。 五、问答题
1、药物 作用机理 作用 用途
磺胺类 抑制细菌二氢叶酸合成酶 抑菌 抗感染
甲氧苄啶 抑制细菌二氢叶酸还原酶 抑菌抗菌增效 抗感染 乙胺嘧啶 抑制疟原虫二氢叶酸还原酶 抗疟疾 疟疾病因性预防 甲胺喋啶 抑制人二氢叶酸还原酶 抑制肿瘤生长分裂 抗肿瘤
2、通过促进凝血酶原等凝血因子合成，用于ＶitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk 缺乏的原因有；
（1）Vitk吸收障碍；如阻塞性黄疸，胆瘘等致胆汁不足：
（2）ＶｔＫ合成障碍：如新生儿和长期服用广谱抗生素，肠道产Vit Ｋ细菌缺乏． （3）长期大量应用Vitk拮抗剂：如香豆素类、水杨酸、敌鼠钠等。 3、
药名 肝素 香豆素类 枸橼酸钠
作用机理 提高抗凝血酶III活性 拮抗VitK 络合血浆钙 作用特点 （1）体内外抗凝 （1）体内抗凝 （1）体外抗凝 （2）作用强快短 （2）作用慢久 （2）作用迅速 （3）口服无效 （3）口服有效
用 途 （1）防治血管栓塞性疾病 防治血管栓塞性疾病 体外全血保存 （2）体内外抗凝 （3）防治DIC
不良反应 过量自发性溶血 过量自发性溶血 心功能不全、低血钙 特殊性拮抗 鱼精蛋白 VitK 钙剂 4、（ｌ）胃酸有助于铁盐溶解，形成亚铁离子，可促进铁的吸收：维生素C及食物中其他还原物质如果糖、半胱氨酸等可促使ＦE+++还原成ＦE++，也能促进铁吸收。
（2）食物中高钙、高磷、茶叶中轻质等可促使铁盐沉淀，有碍铁吸收，四环素可与铁络合，也不利于铁吸收。常用药为硫酸亚铁，构椽酸铁胺糖浆剂用于儿科。右旋糖酐铁仅供注射用，可用于严重缺铁性贫血而又不能口服者。 四、问答题
1.氢氧化铝的作用特点是什么？ 四、简答题
1、特点：抗酸作用较强、显效缓慢，持续时间持久，作用后产生氧化铝有收敛、止血和引起便秘作用，对溃疡面有保护作用，影响磷酸盐、四环素、地高辛、异烟肼、强的松吸收。 五、问答题
1.简述五类平喘药的作用机制。 2.比较肾上腺素、异丙肾上素、沙丁胺醇的平喘作用优缺点。 3.为下列病情选用合适的药物，并说明道理。 （１）剧烈的无痰干咳。
（２）支气管哮喘喘息性发作。 （３）外因性支气管哮喘预防发作。 （4）粘稠痰不易咳出的咳嗽。 五、简答题 １、（１）肾上腺素受体激动药：激动支气管平滑肌β受体、激活腺苷环化酶，使ｃＡＭＰ
浓度升高而使支气管松弛；另外，抑制肥大细胞释放过敏介质，预防过敏性哮喘发作。 （２）茶碱类：抑制磷酸二酯酶使细胞内ｃＡＭP灭活减少而产生平喘作用。 （３）Ｍ受体阻断药：阻断支气管平滑肌Ｍ受体，使支气管扩张而平喘 上述三类是通过增强舒支气管受体功能，抑制缩支气管受体，使细胞内ｃＡＭＰ增多而发挥作用。
（４）抗过敏药类：稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒作用
（５）肾上腺皮质激素类：通过抗过敏、抗炎和提高β受体对儿茶酚胺的敏感性发挥作用。 ２、肾上腺素：优点：（１）作用强、快，平喘疗效确切； （２）伴有受体兴奋，使粘膜充血水肿减轻，利于气管畅通 缺点：（1）作用时间短
（２）口服无放，使用不方便： （３）量大可致心律失常
（4）激动α受体，收缩气管平滑肌，并使肥大细胞释放活性物质。 异丙肾上腺素：优点：（１）平喘作用强而快 （２）可吸入和舌下给药。 缺点：（１）作用不持久．
（２）心率增快，心悸、肌震颤，不良反应较多，有严重缺氧或剂量过大易致心率失常、甚至心室颤动，突然死亡。 （３）久用可产生耐受性。 选择性β2受体激动药： 优点：（１）兴奋β2受体＞βｌ受体，故对心脏兴奋性弱 （２）维持时间长，而且强而快； （３）给药方便，可口服或吸入给药。 缺点：（１）对β1受体仍有一定作用、出现心脏兴奋不良反应，剂量过大可引起心悸、头晕；
（２）激动骨骼肌β2受体，出现手指震颤。 ３、（１）可待因：镇咳强；
（２）异丙肾上腺素、肾上腺素或选择性β2受体激动药：作用强快：
（３）色甘酸钠或口服氨茶碱，口服麻黄碱：口服或吸入给药，给药方便。前 者可预防过敏介质释放，对外源性哮喘效果好，后两者作用时间长； （４）溴己新；使痰变稀易咳出或吸出。 五、问答题
1.试比较缩宫素和麦角生物碱对子宫作用和应用？ 五、简答题
药名 缩宫素 麦角生物碱
子宫影响 小剂量：节律性收缩稍 稍大剂量即强直性收缩 大剂量：强直性收缩
性激素的影响 孕激素：子宫敏感性减弱 同左 雌激素：子宫敏感性增强 持续时间 短 长
用途 催产、引产、产后止血 产后止血、产后子宫复原 六、问答题
1.简述肾上腺糖皮质激素的药理作用。
2.简述长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应表现？
3.试述糖皮质激素的不良反应？
4.暴发型流脑可应用哪些药物进行综合治疗？并简述它们的药理作用机制。 5.简述糖皮质激素的抗炎机制。 6.糖皮质激素有哪些临床用途？ 六、问答题 １、药理作用：
（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。
（２）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。
（３）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。
（４）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。
（５）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，使ＲＢC、Ｈｂ、Ｐｔ和中性粒细胞增加。
（６）中枢兴奋作用；失眠、诱发精神失常。
（7 ）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。 ３、
（一）长期应用引起的不良反应： （１）、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：如满月脸。水牛背、向心性肥胖。皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。 （２）、诱发或加重溃疡：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。 （３）、诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。 （４）、生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈 （５）、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。 （6 ）其他，造成精神失常 （二）停药反应： （ｌ）、医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激 情况，可产生肾上腺皮质机能危象：如低血压、昏迷、休克等。 （２）、反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。 ４、综合治疗药理作用机制：
（１）糖皮质激素：采用大剂量突击，宜选用短效类制剂：如氢化可的松，利用其抗毒、抗炎、抗休克作用。
（２）足量有效抗菌药：首选药有：
①青霉素：属快速杀菌药，对脑膜炎双球菌敏感性高，采用静脉给药。
②磺胺嘧啶：对脑膜炎双球菌敏感，脑脊液内浓度高，注意同用等量碳酸氢钠。 ③甲氧苄胺嘧啶（TＭＰ）：与磺胺嘧啶合用，起协同增效作用。
（3）补充体液及能量，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调：如１０％葡萄糖盐、 ＡＴＰ、ＣＯＡ等。
（４）如有休克应抗休克和其他对症处理如高热、烦操等。 ５、抗炎机制： （1）稳定生物膜；
①稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少，炎症中组织细胞坏死减轻 ②稳定肥大细胞膜：致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻
（2）抑制化学趋化作用：使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻 （３）增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低，充血渗出减轻
（４）抑制致炎物质生成：诱导磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，减少５－HT．ＰＧＳ等致炎物生成减少
（５）抑制成纤维细胞的ＤＮＡ合成使肉芽增生减轻和粘连、疤痕生成受抑制 6、临床用途有：
（1）替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。 （２）严重感染：适用于伴有毒血症感染如：暴发型流脑、中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，注意在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用。
（3）抗休克：感染性休克时，须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药。 此外，还可用于其他类型休克。
（4）防止炎症后遗症：如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛缩。
（５）变态反应性疾病和过敏性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、身性红斑狼疮、支气管哮喘等。
（６）血液病：粒细胞减少症、再障。急性淋巴细胞性白血病等。 （7）局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎，腱鞘炎等。 六、问答题
1.试比较丙硫氧嘧啶和大剂量碘剂的作用原理、作用特点和临床应用。 2.大剂量碘制剂于甲状腺手术前用药的意义有哪些？ 3.甲状腺功能亢进治疗药物有哪几类？举例说明。 六、问答题 1、
丙硫氧嘧啶 大剂量碘剂
作用机理 （1）抑制过氧化酶活性 （1）抑制蛋白水解酶使 碘化酪胺酸减少 甲状腺素释放减少 碘化酪胺酸缩合减少
（2）抑制外周组织T4转化为T3 （2）抑制甲状腺素合成 （3）抑制异常免疫反应
作用特点 （1）起效慢、疗程长 （1）起效快、但不持久 （2）使甲状腺肿大、变 （大于2周失去作用） 软脆、加重突眼 （2）对抗TSH，腺体变小 变硬、血管减少
临床应用 （1）甲亢内科治疗 （1）甲亢术准备：在硫脲
轻中度及不宜手术或放射性碘治疗者 类控制症状后基础上前2周服用 （2）甲亢术前准备：控制病情， （2）甲状腺危象首选 防止术前术后并发症
（3）甲状腺危象辅助治疗 （4）提高放射性碘疗效 ２、术前用药的意义：
（１）使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧，利于手术进行及减少出血 （２）加强对术前甲亢症状控制。 （３）改善突眼症状 （4）阻止甲状腺素释放
３、主要有四类：
（１）硫脲类；如丙硫氧嘧啶，通过抑制过氧化酶活性，使甲状腺素合成减少，同时抑制外周血T4转为T3。作用较强快可用于甲亢内科治疗，甲亢术前准备和甲亢危象辅助用药等。 （２）碘和碘化物：如碘化钾或卢戈氏液、大剂量碘可抑制甲状腺激素蛋白水解酶，使甲状腺激素释放减少并抑制ＴＳＨ分泌。用于甲亢危象和甲亢术前准备。
（３）β受体阻断药：如普萘洛尔，主要通过阻断β受体而改善甲亢症状，尤其是甲亢所致的心率加快等交感神经活动增强的表现。并可减少甲状腺素分泌和Ｔ３生成。用于甲 亢治疗、甲危辅助治疗及术前准备，单用作用有限，与硫脲类合用作用更显著。
（４）放射性碘：如１３１I，利用产主ī射线破坏甲状腺组织来治疗甲亢。此外ī射线可用于甲状腺机能测定。 五、问答题
1.胰岛素治疗糖尿病的主要适应症包括哪些？ 2.磺酰脲类与双胍类药物是怎样降血糖的？
3.比较胰岛素和口服降糖药的降糖作用及其优缺点？ 五、问答题
１、主要适应症包括： 1.各型糖尿病：
（１）重症糖尿病，特别是幼年型糖尿病；
（２）合并高热重度感染、消耗性疾病，妊娠分娩、创伤以及手术的各型糖尿病； （３）饮食疗法和口服降血糖药无效的Ⅱ型糖尿病；
2.糖尿病急性并发症：发生糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗昏迷。 3.其它：迟发型自身免疫型糖尿病；妊娠糖尿病等。 ２、
（１）磺酰脲类刺激胰岛β细胞释放胰岛素和增强胰岛素的作用使血糖降低（依赖胰岛功能）。
（２）双胍类：促进组织利用糖、抑制糖异生和吸收使血糖降低（不依赖胰岛功能） ３．降糖作用及优缺点：
药 名 胰岛素 磺酰脲 双胍类
对正常人 作用较强 有作用 无明显作用 对糖尿病人 作用强而快 作用明显 作用明显 对胰岛功能
完全丧失者 有效 无效 有效
作用方式 直接补充 促进胰岛素释放 促进糖利用 抑制糖异生
用法 注射 口服 口服
优点 作用强而快 可口服，使用方便 可口服，使用方便 控制症状好
缺点 使用不方便 作用较弱 作用较弱
有过敏反应 仅对轻中型有效 仅对轻中型有效 六、简答题
1.磺胺类药物常见的不良反应是什么？应如何防治？ 2.复方新诺明由哪些药物组成？其依据是什么？ 3.喹诺酮类药物的药理学共同特性有哪些？ 五、简答题
1、肾功能损害。
防治 （1）大量饮水；
（2）必要时同服NaHCO3；
（3）采取联合用药，避免长期用药，定期查尿常规； （4）老年、肾功能不全、少尿、休克病人慎用。 2、由SMZ和TMP组成。其依据是：
（1）两药的半衰期相近，保持血药浓度高峰一致，发挥协同抗菌作用； （2）按一定的比例配制，使其能达到最大抗菌效果；
（3）机理上双重阻断四氢叶酸的合成，TMP的主要机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻断叶酸合成，从而影响细菌的生长繁殖，而SMZ则抑制二氢叶酸合成酶，故两者合用，分别阻断叶酸代谢的不同环节，呈双重阻断作用。作用增强数倍致数十倍。 3、（1）抗菌谱广，对G-菌有强大的杀菌作用，对G+和其它微生物也有效； （2）细菌对本类药与其它抗菌药物间无交叉抗药性； （3）口服吸收好；
（4）适用于敏感菌所致的各组织器官的感 六、简答题
1.如何防治青霉素的过敏性休克？ 2.写出青霉素的抗菌谱？
3.青霉素的抗菌机理是什么？为什么青霉素对G+菌的作用比G-菌的作用要强？ 4.抗菌药物的作用机理主要有哪些？每种机理写出一个药物？ 5.青霉素与四环素能否合用？为什么？ 6.写出氨基苷类药物的共性？ 7.四环素类药物的主要不良反应有哪些？ 8.从药理学理论角度分析以下处方是否合理？为什么？ （1）Rp：
①：青霉素注射液：160万μ× 6 S：160万μ B.i.d. i.v.gtt. 皮试后 ②：红霉素片：0.25× 18 S：0.5 t.i.d. P.C （2）Rp：
①：庆大霉素注射液：8万μ× 4 S：8万μ b.i.d. i.m. ②：碳酸氢钠片：0.5× 12 S：1.0 t.i.d. p.o. (3) Rp： ①：青霉素注射液：160万μ× 6 S：160万μ。 B.i.d. i.v.gtt. 皮试后 ②：链霉素注射液：0.5× 4 S：0.5 i.m. b.i.d. 六、简答题
1、一问二试三准备及其他 （1）详细询问患者过敏史。 （2）注射前必须作皮试。（初次使用、换批号、停用二次以上） （3）备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD，
必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。 （4）掌握适应症避免滥用和局部用药。
（5）避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时．
（6）青霉素Ｇ性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏原。 2、青霉素对以下微生物感染均可首选
金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、肠球菌、淋球菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、螺旋体、放线菌
3、抑制转肽酶，阻碍细菌细胞壁的合成，导致细菌细胞壁的缺损。因为阳性菌的细胞壁主要由粘肽组成，而阴性菌的细胞壁主要由磷脂组成 4、（1）抑制细菌细胞壁的合成：如青霉素类药物 （2）影响细菌细胞膜的通透性：如多粘菌素类药物 （3）抑制细菌蛋白质的合成：如氨基苷类药物 （4）抑制细菌核酸的合成：如喹诺酮类药物 （5）抗细菌叶酸代谢：如磺胺类药物
5、不能合用，因为青霉素是繁殖期杀菌药，四环素类是快速抑菌药，使细菌处于静止状态， 不利于青霉素干扰细菌细胞壁的合成，从而障碍青霉素的的杀菌作用。 6、（1）抗菌作用相似：对Ｇ+和Ｇ-菌均有作用，对Ｇ-杆菌有强大杀灭作用。 对其它微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药。 （2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成
（3）体内过程相似：口服难吸收，分布细胞外液。大部以原型从肾排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用。
（4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头。 7、胃肠道反应、二重感染、影响骨牙的生长发育、肝损、过敏等。 8、（1）不合理，原因同第5题，另外，两药均是对G+菌有效，合用时其抗菌谱并不增加。 （2）合理，因为庆大霉素在碱性环境里其抗菌作用增强，特别是泌尿系感染。
（3）合理，可以产生协同作用。因为青霉素是繁殖期杀菌药，链霉素为静止期杀菌药，青霉素破坏细菌细胞壁的完整性，有利于链霉素进入细胞内发挥作用。 四、简答题
1.异烟肼抗结核作用特点有哪些？ 四、简答题 1、（1） 口服吸收快而完全，穿透力强，对细胞内外的结核杆菌有同等杀灭作用属全杀菌药。 （2）仅对结核杆菌有强大的杀灭作用
（3）单独用药易致抗药性，故宜联合用药。 （4）是治疗各种类型结核病的首选药 四、简答题
1.甲硝唑主要有哪些药理作用和用途？ 2.氯喹和伯氨喹合用是否合理？如合理又是治疗何病，并说明理由？ 四、简答题 1、（1）抗阿米巴原虫：治疗各种阿米巴病的首选药； （2）抗阴道滴虫：治疗阴道滴虫病的首选药； （3）抗厌氧菌感染：治疗厌氧菌感染的首选药； （4）肝性脑病：治疗肝性脑病的辅助药。 2、合理，能根治良性疟，因为
（1）氯喹主要作用于疟原虫红细胞内期，故仅能有效、迅速地控制良性疟症状的发作，但
对其它各期无效，而不能根治。
（2）氨喹对疟原虫继发性红外期和血中配子体均有较强杀灭作用，但对红内期无效，故能控制良性疟的复发和传播。
（3）此二药合用，前者控制了临床症状发作，后者控制了复发,使良性疟得到根治。 五、简答题
1.抗恶性肿瘤药物对生物大分子的作用有哪些及药物分类？ 五、简答题 1、（1）影响核酸（DNA.RNA）生物合成的药物：如5-氟尿嘧啶 阿糖胞苷 羟基脲 （2）直接破坏DNA并阻止其复制的药物：如烷化剂 （3）干扰转录过程阻止RNA合成的药物：如抗癌抗生素 （4）影响蛋白质合成的药物：如长春新碱
（5）影响激素平衡发挥抗癌作用的药物：肾上腺皮质激素
1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。 2.如何避免耐药性的产生？
1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药
3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。
4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3）抗组胺药：主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐
5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药
6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。
7.硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。
8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
9.青霉素G的临床用途及不良反应？临床用途：革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应：变态反应、赫氏反应、其他防治措施：
（1）首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.3—10mg（2）无改善者30分钟后重复一次，严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素（地塞米松）和H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施10.第三代头孢菌素临床应用特点。1。对革兰阳菌作用不如第一、二代强，但对革兰阴菌作用较强2．抗菌谱广，对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。
11.抗结核病药的应用原则是什么？1）早期用药 早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。2）联合用药 联合用药可以提高疗效，降低毒性，延缓耐药性产生。至少应两药合用。3）坚持全疗程规律用药。4）适宜的剂量 用药剂量过大，不良反应多而严重，剂量过小，不仅难见成效，而且易使细菌产生耐药性导致失败。
12.试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合 13吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用 缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制临床应用有 1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；4止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 5治疗心源性哮喘 14.常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理①高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。②中效利尿药：主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管开始部位），如噻嗪类、氯噻酮等。机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。③低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。机制：影响胞内H+的形成从而影响H+ -Na交换。
15根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：氢氯噻嗪；2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；3）β受体阻断药：普萘洛尔等4）钙拮抗剂：硝苯地平等5）交感神经抑制药：①中枢抗高血压药：可乐定等；②神经节阻断药：美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α、β受体阻断药：拉贝洛尔；6）扩血管药：①直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：吡那地尔等；③其他扩血Ⅲ管药：吲哒帕胺等
16抗心律失常药物的分类，1）钠通道阻滞药 奎尼丁、利多卡因、氟卡尼2）β肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔。3）延长动作电位时程药，胺碘酮。4）钙通道阻滞药 维拉帕米。 17.抗菌药物的抗菌作用方式有哪些？1.抑制细菌细胞壁合成 青霉素类，头孢菌素类，万古霉素，2.增加细胞膜通透性 如多粘菌素，制霉菌素3.抑制细菌蛋白质合成 氨基糖苷类,四环素类，大环内酯类，氯霉素4.影响核酸代谢 喹诺酮类（DNA）利福霉素类（RNA）5.影响叶酸代谢 磺胺类，甲氧苄啶
18.糖皮质激素的临床用途与不良反应？临床用途：替代疗法、治疗严重感染或防止炎症后遗症、自身免疫性疾病，过敏性疾病及器官排斥反应、休克、血液病、局部反应 不良反应：1）长期大量应用所引起的不良反应（医源性肾上腺皮质功能亢进症、诱发或加重感染、诱发或加重溃疡、诱发高血压和动脉硬化、诱发糖尿病、诱发精神失常或癫痫发作）（2）停药反应（医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象及停药症状）禁忌症有：曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘等。
19强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法？临床用途：慢性心功能不全、心房颤动不良反应：1）心脏毒性反应2）神经系统反应3）消化系统反应4）中毒防治A.预防a.避免中
毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法：完全效量再用维持量、逐日恒量给药法
20根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：氢氯噻嗪；（2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；（3）β受体阻断药：普萘洛尔等（4）钙拮抗剂：硝苯地平等（5）交感神经抑制药：①中枢抗高血压药：可乐定等；②神经节阻断药：美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α、β受体阻断药：拉贝洛尔；6）扩血管药：①直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：吡那地尔等；③其他扩血Ⅲ管药：吲哒帕胺等
不良反应的种类：副反应、毒性反应、后遗效应、变态反应、特异质反应、停药反应、药物依赖
21各类癫痫首选药？单纯局限性发作：卡马西平 精神运动性发作：卡马西平 小发作：乙琥珀大发作：苯妥英钠 肌阵挛性发作：糖皮质激素 癫痫持续状态：地西泮 22氨基糖苷类抗生素的不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应
23举出五种不同作用机制的治疗心功能不全1）强心苷类。增强心肌收缩力，降低心率和房室传导速度。2）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂。3）利尿药。4）β受体阻断药。5）血管扩张药。
24试述普萘洛尔的药理作用与临床应用？药理:普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。1.抑制心脏：由于阻断心脏β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；2.收缩血管：血管的β2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；3.阻断支气管β2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；4.抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。 临应用;用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。
25试述地西泮的药理作用和临床应用。1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。
26新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌？机制：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶（AchE）,使乙酰胆碱（Ach）在突出间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。特点：1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。不良反应：副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，甚至死亡。禁忌：禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。
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