1、职业卫生（Occupational Health）：以职业人群和作业环境为对象，旨在创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量（Quality of Working Life），保护劳动者健康和促进国民经济可持续发展。--从卫生学观点出发，着重研究劳动条件对职业人群健康影响的规律。
2、职业医学（Occupational Medicine）：以个体为主要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。--从临床的角度出发，着重研究职业病在个体上的发生、发展规律。 3、毒物(toxicant) 在一定条件下，外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物。
4、中毒(poisoning) 机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒。 5、*生产性毒物（productive toxicant）生产过程中使用或产生的毒物
6、*职业中毒(occupational poisoning) 劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒。
7、*气溶胶（Aerosol）：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。定义：散布在气体尤其空气中的由固体或液体颗粒组成的多相系统。
8、雾（Mist）: 为悬浮在空气中的液体微滴。常系蒸气冷凝或液体喷洒而成。如电镀铬时形成的铬酸雾、喷漆时的漆雾。
9、烟（Fume）: 指悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒。主要为金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧化而成，如铅烟、铜烟。有机物燃烧也可形成烟。
10、粉尘（Dust）：能较长时间悬浮在空气中的固体微粒（particle）。其粒子直径多在0.1-10μm。固体物质经破碎或碾磨可产生粉尘。
11、蓄积（Accumulation）进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期，不能完全排出而逐渐在体内积累。 12、贮存库（Storage depot）:若蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称该毒物的储存库，如铅蓄积于骨骼内。 13、功能蓄积：有些毒物停止接触后，因其代谢迅速，在体内很快就检测不出，但反复接触，仍可引起慢性中毒。
1、生产性毒物的来源：
以原料①、半成品②、产品③、辅助材料④、产品⑤、废弃物⑥、夹杂物⑦、分解产物⑧ 等形式存在。 2、*影响生产性毒物作用的因素： ①.毒物的化学结构 ②.毒物的理化性质 ③.毒物的联合作用 ④.剂量、浓度与接触时间 ⑤.个体易感性 3、*职业中毒的类型
①.急性中毒（acute poisoning）: 毒物一次或短时间大量进入人体而引起的中毒。高浓度、短时间、数分钟-数小时后发病。如急性苯中毒、氯气中毒。
②.慢性中毒（chronic poisoning）: 指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。低浓度、长时间、数月-数年后出现症状。如慢性铅、锰中毒。
③.亚急性中毒（subacute poisoning）: 界于急性和慢性之间，常常接触毒物浓度较高，工龄一般在３个月内发病。亚急性铅中毒。
④.迟发性中毒（delayed poisoning）:在有些情况下，脱离接触一定时间后，才呈现出临床病变，如迟发型锰中毒。 ⑤.毒物吸收（poisons’ absorption):毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，如铅吸收。 4、*职业中毒诊断原则
①.职业史：所在车间、工种、工龄、毒物种类、操作方法、防护措施及既往的工作经历。
②.职业卫生现场调查：实际职业接触、空气中毒物浓度、预防措施。 ③.症状和体征：按临床表现来判断是否与所接触毒物的毒作用相同。 ④.实验室检查：
接触指标：测定生物材料中毒物或其代谢物。血铅、尿铅
效应指标：反应毒作用指标（血胆碱酯酶活性）；反应毒物所致组织器官病损指标（肝肾功能）。 5、*生产性毒物危害的控制原则
①.根除毒物：用无毒或低毒代替有毒或高毒； ②.降低毒物浓度：技术革新、通风排毒；
③.工艺建筑布局：满足生产需要的同时，要符合职业卫生要求； ④.个体防护：个人防护用品、个人卫生设施；
⑤.职业卫生服务：对毒物的监测和监督，对接触人群实施健康监护；
⑥.安全卫生管理：生产设备的维修与管理，防止跑、冒、滴、漏；各种安全规章制度；
二、金属中毒
（一）铅
1、铅对血红蛋白合成的影响
① 抑制了ALDL酶，ALA形成胆色素原受阻，血ALA增加病由尿液排出。
② 抑制血红素合成酶，二价铁离子不能与原卟啉9结合，使血红素合成障碍，同时EFP增加，使Zn离子被络合于原卟啉9，形成ZPP。 ③ 抑制ALAS酶 2、*铅中毒的临床表现 （1）急性中毒
原因：生活性，经口摄入大量铅化合物 吸收途径：消化道
潜伏期：短者4～6小时，一般2～3天，最长1～2周
症状：口内金属味、铅绞痛、便秘或腹泻、血压升高、出汗多、尿少、铅容。 中毒性脑病，中毒性肝病、中毒性肾病、贫血、麻痹性肠梗阻及消化道出血。 （2）慢性中毒 ① 神经系统
类神经症：表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，属于功能性症状。 周围神经病
感觉型：肢端麻木、手套袜套型感觉障碍 运动型：肌无力、肌肉麻痹 (腕下垂 、足下垂) 混合型
中毒性脑病：最严重铅中毒，头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷（少见） ② 消化系统(Gastrointestinal System)：
铅线（Burton’s blue line):口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘出现PbS沉积, 多呈蓝黑色。 口内金属味、便秘。
铅绞痛(lead colic)：多突然发作，常在脐周，发作时可见面色苍白、冷汗、体位卷曲、一般止痛药不易缓解，腹部平软、轻度压痛但无固定点，肠鸣音减弱，常伴有高血压和眼底血管痉挛。 ③ 造血系统
低色素正细胞性贫血或小细胞型贫血：血浆铁不降低 外周血象改变:点彩红细胞↑网织红细胞↑碱粒红细胞↑
④ 其它系统：
肾脏损害：肾脏血管硬化 → 蛋白尿，Fanconi综合征(氨基酸、葡萄糖、磷酸尿) 铅容：面部小动脉痉挛→面色苍白，与贫血不一致。 高血压：肾脏小动脉痉挛
男工可引起精子数减少，活动减弱，形态改变。
女工对铅敏感，特别是孕妇, 哺乳期妇女, 可引起月经异常、不育，流产，早产，死胎及婴儿铅中毒。 3、铅中毒的诊断分级及处理原则 铅中毒分级
诊断标准
处理原则
有密切铅接触史，无铅中毒临床表现，具有下列表现之一者： ①尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L)或0.48μmol/24h (0.1mg/24h)；
观察对象
②血铅≥1.9μmol/L (400μg/L)；
③诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者
可继续原工作，3个月-6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒
血铅量≥2.9μmol/L(600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L)，且具有下列一项者，可诊断为轻度中毒： ①尿ALA≥61.0μmol/L(8mg/L)；
轻度中毒
②FEP≥3.56μmol/L(2mg/L)； ③ZPP≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)； ④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒
治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业
中度中毒
轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者： ①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病
治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业
重度中毒 具有下列一项表现者：①铅麻痹； ②中毒性脑病
必须调离铅作业，给予积极治疗和休息
4、铅中毒的治疗
驱铅治疗：首选依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)，次选二巯基丁二酸钠(DMSA) 对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品 一般治疗：适当休息, 合理营养, 补充维生素 5、铅中毒的预防
① 降低生产环境中空气铅浓度：用无毒或低毒物代替铅；改革工艺、自动化生产、密闭化作业、加强通风等 ② 加强个人防护和卫生操作制度
③ 定期环境监测与健康检查：职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患；妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。 （二）汞
1、汞中毒的临床表现：
（1）急性中毒：明显的口腔炎及胃肠道症状；化学性肺炎伴有发绀、肺水肿；神经系统及全身症状； （2）慢性中毒（主要是神经精神系统症状）：
易兴奋症：急躁、易怒、胆怯、性格改变等（特有） 震颤：眼睑、舌尖、手指等，发展为意向性大震颤 口腔炎：汞线
其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害
（3）口服汞盐(升汞)：急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎、急性口腔炎 2、汞中毒的诊断 铅中毒分级 诊断标准 处理原则 观察对象 尿汞增高，无汞中毒临床表现者。 根据具体情况可进行驱汞治疗。 轻度中毒 具备下列表现之三项者：①脑衰弱综合征; ②口腔-牙龈炎; ③眼睑、舌或手指震颤; ④尿汞增高。 治愈后仍可从事原工作。 治愈后不宜再从事毒物作业。 中度中毒 具备下列表现之二项者：①出现精神性格改变; ②粗大震颤; ③明显肾脏损害。 重度中毒 具备下列表现之一者：①小脑共济失调；②精神障碍。 治愈后不宜再从事毒物作业。 3、汞中毒的治疗
① 迅速脱离现场，脱去污染衣物，静卧，保暖；
② 驱汞治疗：首选：二巯基丙磺酸钠，次选：二巯基丁二酸钠（DSMA）；
③ 应注意：误服汞盐患者不能洗胃，尽速灌服高蛋白物质（蛋清/牛奶/豆浆）,或用活性炭吸附，硫酸锰导泻； ④ 对症治疗 4、汞中毒的预防
① 改革工艺和生产设备，控制工作场所空气汞浓度： ② 加强个人防护，建立卫生操作制度 ③ 定期健康检查及就业前体检（每年体检） （三）锰
1、锰中毒的临床表现： 帕金森氏综合症病因之一
① 神经系统：锥体外系神经障碍为主要表现，肌肉张力增高，手指震颤、键反射亢进等 ② 中毒性精神症状：感情淡漠、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等 ③ 语言障碍
④ 共济失调、肌张力增高：顿挫现象、四肢齿轮样、慌张步态 2、诊断： 职业接触史
锥体外系损害为主的临床表现 工作环境调查和锰浓度测定(尿、发锰) 综合分析、分级 处理：
依地酸二钠钙，左旋多巴(震颤麻痹) （四）铬
化工和电镀工人易患铬中毒 1、临床表现
铬鼻病：鼻中隔粘膜充血、肿胀、干燥、萎缩鼻粘膜溃烂、溃疡、鼻中隔软骨穿孔 接触性皮炎，铬疮（不可愈合的侵蚀性溃疡） 慢性上呼吸道炎症
肺癌发病率增加，与吸烟有交互作用
三、气体中毒
（一）刺激性气体（Irritant Gases）
*刺激性气体（Irritant Gases）：对皮肤、眼睛、呼吸道粘膜有刺激性作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。 1、刺激性气体-毒理 共同点：
① 以局部损害为主，仅在刺激作用过强时可引起全身反应。
② 主要对眼、呼吸道粘膜和皮肤的炎性病理反应：流泪、畏光、流涕、咽痒、结膜充血 ③ 损害程度：与毒物的浓度、接触时间、理化特性、水溶性、及部位有关。 病变部位与毒物的溶解度的关系：按水溶性 大：眼和上呼吸道粘膜损害明显：NH3、HCl
中：低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度时则可侵犯全呼吸道，如Cl2、SO2 小：呼吸道深部→化学性肺炎、肺水肿：NO2、COCl2 2、刺激性气体——临床表现 1）急性刺激作用：
眼和呼吸道粘膜刺激炎症； 化学性气管/支气管炎及肺炎; 喉痉挛和水肿
2）*中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔过多液体潴留为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。 常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、NO2、NH3、Cl2、O3、甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦等。
3、中毒性肺气肿的发生机制 1） 肺泡壁通透性增加 ① .直接损伤I型上皮细胞
② .II型细胞受损→肺表面活性物质↓
③ .肺泡巨噬细胞等大量聚集，产生炎症因子，造成肺泡氧化损伤 2） 肺泡毛细血管通透性增加 直接损伤毛细血管内皮细胞
缺O2→部分血管痉挛→无痉挛血管流量↑ →流体静压↑→超过胶体渗透压 释放血管活性物质，如组胺、5羟色胺等→过敏 3） 肺毛细血管渗出增加 4） 肺淋巴循环受阻
刺激性气体→交感神经兴奋→右淋巴管痉挛→回流受阻 →肺内液体滞留→加重肺水肿 4、中毒性肺水肿的临床分期
①刺激期：表现为气管-支气管粘膜的急性炎症 ②潜伏期：自觉症状消失或减轻，病情相对稳定
③肺水肿期：突然加重的呼吸困难；剧烈咳嗽、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁；明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降；胸部X线：肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大片阴影，蝴蝶状；24h内病情最重，若控制不力，可能进入成人ARDS、低氧血症 ④恢复期：2-3天内控制， 7~15天基本恢复 5、刺激性气体—诊断
1）刺激反应：一过性眼和呼吸道刺激症状，X线无改变 2）轻度中毒：
急性气管-支气管炎或支气管周围炎 3）中度中毒： 急性支气管肺炎 急性间质性肺水肿 急性局限性肺泡性肺水肿 4）重度中毒：
弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿 急性呼吸窘迫综合征；窒息；
并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害 ；猝死 6、刺激性气体的预防措施
卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的管道，防止工艺流程的跑、冒、滴、漏；加强密闭抽风；自动化；符合防暴、防火、防漏气的要求；废气的回收利用。
个人防护措施：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼睛、胶鞋、口罩等）；防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏。
保健措施：做好工人的就业前体检和定期体格检查，发现各种职业禁忌症以及早期不良影响；易发事故场所应配备必要的急救设备。
环境监测措施：定期进行环境监测，及时发现超过卫生标准的原因，采取相应维修和改革措施。
（二）窒息性气体
+*窒息性气体Asphyxiating gas：是指被机体吸入后，可使氧气的供给、摄取、运输和利用障碍，是全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。
急性CO中毒迟发性脑病：急性中毒意识恢复后，经过2-60天的“假愈期”，又出现严重的神经、精神和意识障碍症状。 CO
1、临床表现
1）接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气症状消失。
2）轻度中毒：以脑缺氧为主要表现，可有剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，HbCO>10% 。 3）中度中毒：轻至中度昏迷，抢救后可恢复，无明显并发症，HbCO>30%。
4）重度中毒：深度昏迷，或意识障碍并发脑水肿，休克，严重的心机损害，肺水肿，呼吸衰竭等，HbCO>50%。 氰化氢 1、临床表现
急性中毒（吸入>300mg/m3）剧毒
——电击样死亡：10-60s无预兆突然昏倒；2-3min呼吸停止死亡。 1）前驱期：呼出气苦杏仁味、刺激症状、恶心呕吐等
2）呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色、极度呼吸困难和节律失调、血压升高、脉搏加快、患者恐怖感
3）痉挛期：强直性、阵发性抽搐、角弓反张；呼吸表浅不规则、心跳慢而无力、心率失常、血压下降、大小便失禁，但皮肤粘膜鲜红色
4）麻痹期：深度昏迷、全身肌肉松弛、反射消失、呼吸停止、心跳停搏
慢性中毒：眼和上呼吸道的刺激症状。
2、急救 高铁血红蛋白生成剂（4-DMAP）、亚硝酸钠—硫代硫酸钠法 硫化氢（H2S） 1、临床表现
接触反应：上呼吸道粘膜刺激症状，神经系统症状
轻度中毒：轻、中度意识障碍，急性气管-支气管炎或支气管周围炎 中度中毒：意识障碍为浅、中度昏迷，急性支气管肺炎
重度中毒：深昏迷、肺水肿、猝死（“电击样”死亡），多器官衰竭
四、农药中毒
1、*农药（pesticides）：是指用于防止、控制或消灭虫害的化学物质或化合物。
用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。 2、有机磷农药的中毒机制
抑制胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）的活性，使之失去分解乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）的能力，导致乙酰胆碱在体内聚集，而产生与胆碱能神经过度兴奋相似的症状：如毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。 3、有机磷中毒的临床表现 (1) 急性中毒：
1）毒蕈碱样表现：早期即可出现，表现有腺体分泌亢进、平滑肌痉挛、瞳孔缩小和心血管抑制。
2）烟碱样表现：小剂量兴奋、大剂量抑制。运动神经兴奋时，表现有肌束震颤（常常从表情肌等小的肌肉群开始，逐步波及胸大肌、腓肠肌，甚至全身的肌肉）、肌肉痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹等。由于肾上腺髓质分泌亢进，可以出现血压增高和发热。
3）中枢神经系统表现：早期出现头晕、头痛、倦怠、乏力等，随后可出现烦躁不安、言语不清及不同程度的意识障碍；严重者可发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大等，甚至可因呼吸中枢麻痹死亡。 4）其他：合并心肌损害、肝脏损害。中间肌无力综合症、复阶段出现迟发神经毒性作用。
4、迟发性多发性神经病（ OPIDP）：在急性重度和中度中毒后2～4周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍，肢体肌力、肌张力减退，以下肢为重，晚期肌张力增高、肢体强直，预后不良。神经－肌电图显示神经源性损害。ChE活性可正常。
5、中间期肌无力综合症 ( intermediate myasthenia syndrome, IMS): 在急性中毒后2～7天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经（第3～7、9～12对）支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可持续数天至3周。
(2) 慢性中毒:表现为类神经症，部分出现毒蕈碱样症状 (3) 致敏作用和皮肤损害:
导致接触性皮炎和过敏性皮炎，支气管哮喘。 6、有机磷中毒的诊断分级标准 诊断分级 接触反应 急性轻度中毒 急性中度中毒 急性重度中毒
临床症状
轻度的毒蕈碱症状或（和）中枢神经症状 短时间接触大量有机磷，24h内出现上述症状 轻度中毒的基础上，出现烟碱样症状
除胆碱能兴奋外，出现肺水肿、昏迷、呼衰、脑水肿其中之一
全血或红细胞ChE活性 70％以下 50％～70％ 30％～50％ 30％以下
中间期肌无力综合征
迟发性多发性周围神经病 7、处理原则 急性中毒： 1）清除毒物
急性中毒后1～4d，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力表现
急性重度重度症状消失后2～3w，出现感觉、运动型多发性周围神经病，神经－肌电图示神经原性损害
一般30％以下
可正常
2）特效解毒药：阿托品及胆碱酯酶复能剂 3）对症治疗 4）劳动能力鉴定
五、物理性有害因素与健康
1、*物理因素的特点
1）存在形式：作业场所常见的物理因素中，除了激光是人工产生之外，其他因素在自然界中均有存在。是人体生理活动或从事生产劳动所必须的。
2）物理参数：每一种物理因素都具有特定的物理参数。
3）产生来源：作业场所中的物理因素一般有明确的来源，当产生物理因素的装置停止工作，则相应的物理因素便消失。 4）作用距离：物理因素的强度一般是不均匀的，多以发生装置为中心，向四周传播。随距离的增加呈指数关系衰减。 5）有的物理因素有多种传播形式，不同的传播形式使得这些因素对于人体的危害程度有较大的差异。 6）接触强度：在许多情况下，物理因素对人体的损害效应与物理参数之间不呈直线相关关系。 7）除了放射性物质进入人体可引起内照射外，绝大多数物理因素在脱离接触后，体内不再残留。 （一）不良气象条件
2、*高温作业：指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照基础，工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。 3、高温作业的类型
1）高温、强热辐射作业（干热型）
特点：气温高、热辐射强度大，而相对湿度较低。 这类作业夏季车间内气温可高达40~50℃。 2）高温高湿作业
特点：高气温、高气湿，而热辐射强度不大。
这类作业夏季气温可高达35℃以上，相对湿度达85%-90%以上。 3）夏季露天作业
特点：受太阳的直接辐射以及加热地面和周围物体二次辐射源的附加热作用。形成高温与热辐射的联合作业环境。 4、*中暑（heat stroke）是高温环境下由于热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要的表现的急性热致性疾病（acute heat-induced illness）。
5、热适应（heat acclimatization）是指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应或耐受的现象。 6、*中暑的类型
1）热射病（heat stroke）
人在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。
临床特点：在高温环境中突然发病，体温可高达40℃以上，开始时大量出汗、以后无汗，并伴有干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。死亡率甚高。
最为严重，尽管迅速抢救，仍然有20-40%的病人死亡。
（2）热痉挛（heat cramp）
由于高温过量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。
临床特点：骨骼肌突然痉挛，并伴有收缩痛。痉挛以腓肠肌等四肢肌肉和腹肌为多见。痉挛发作多对称性，自行缓解，患者神志清醒，体温正常。 （3）热衰竭（heat exhaustion）
多数认为在高温、高湿环境下，皮肤血流的增加不伴有内脏血管收缩或血容量的相应增加，导致脑部暂时供血减少而晕厥。
临床特点：一般起病迅速，先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压下降，继而晕厥，体温不高或稍高；休息片刻即可清醒，一般不引起循环衰竭。 （4）日射病（sun stroke）
属于热射病的一种，直接在烈日的曝晒下引起，日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损。
临床特点：脑组织的充血、水肿，最开始只有头部温度增加，可达到39℃以上，然后有剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。 （二）噪声
1、声强（sound intensity）声波具有一定的能量，用能量大小表示声音的强弱称为声强。声音的强弱决定于单位时间内垂直于传播方向的单位面积上通过的声波能量，通常用“I”表示，单位为瓦/米2（W/m2）。 2、*噪声对人体健康的影响
1）暂时性听阈位移（temporary threshold shift，TTS）
指人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。
①听觉适应（auditory adaptation）：短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉敏感性下降，听阈可提高10dB～15dB，离开噪声环境1分钟之内即可恢复，称为听觉适应，是机体一种生理性保护现象。
②听觉疲劳（auditory fatigue）：较长时间停留在强噪声环境中，引起听力明显下降，听阈提高超过15 dB～30 dB，离开噪声环境后，需要数小时甚至数十小时听力才能恢复，称为听觉疲劳 ，有可能发展为永久性听阈位移。常以16h为限。
2）永久性听阈位移（permanent threshold shift，PTS）。
指由噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听阈升高。属于不可恢复的改变，有内耳病理性改变。常见有听毛倒伏、稀疏、缺失，听毛细胞肿胀、变性或消失等。
评判噪声对听力系统损伤程度的依据，也是诊断职业性噪声聋（Occupational noise-induced deafness）的依据。 3、职业性噪声聋诊断标准 1）. 有明确的职业噪声接触史 2）. 暴露噪声超过职业接触限值
3）.有自觉的听力损失或耳鸣等症状，听力损失呈高频听力下降 4）. 纯音测听为感音性聋 5）. 排除其他原因所致的听力损失 4、职业性噪声聋分级
轻度听力损失：听力下降26～40dB (HL) 中度听力损失：听力下降41～55dB (HL) 重度听力损失：听力下降≥56dB (HL)
5、爆震性耳聋（explosive deafness）因强烈爆炸所产生的冲击波造成急性听觉系统的外伤，引起听力丧失，称为爆震性耳聋（explosive deafness）。 6、*影响噪声对机体作用的因素
1）．噪声的强度和频谱特性：噪声的危害随噪声强度增加而增加 2）．接触时间和接触方式：接触时间越长影响越大 3）．噪声的性质：脉冲噪声比稳态噪声危害大
4）．其它有害因素共同存在：振动、高温、寒冷或某些有毒物质共同存在时，可加大噪声的不良作用。 5）．机体健康状况及个人敏感性：特别是患有耳病者，对噪声比较敏感，可加重噪声的危害程度。 6）．个体防护：是预防噪声危害的有效措施之一。 7、噪声危害的控制 1）．工业噪声卫生标准
2）．控制噪声源（无声或低声设备代替） 3）．控制噪声的传播（隔声、吸声、消声、隔振） 4）．个人防护 （耳塞、耳罩） 5）．健康监护 （四）振动
1、振动（vibration）系指物体在外力作用下，沿直线或弧线围绕平衡位置（或中心位置）作往复运动或旋转运动。 2、*手臂振动病(hand-arm vibration disease)长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环和/或手臂神经功能障碍为主的疾病（可累及手臂骨关节-肌肉的损伤）。典型表现：振动性白指（VWF） 3、*影响振动对机体作用的因素 1）. 频率
2）. 接触振动的强度和时间 3）. 环境气温、气湿、噪声 4）. 操作方式和个体因素
六、粉尘与尘肺
1、*呼吸性粉尘（Respirable dust）：AED在5μm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区。
+生产性粉尘：是指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的颗粒物，是污染作业环境，损害劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起包括尘肺病在内的多种职业性肺部疾患。
2、*空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter, AED）：是指粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可算作为a的AED。
3、+*尘肺病（Pneumoconiosis）：是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
4、粉尘沉着症：锡、铁、锑等粉尘吸入后，主要沉积于肺组织中，呈现异物反应，以网状纤维增生的间质纤维化为主，在X线胸片上可以看到满肺野结节状阴影，主要是这些金属的沉着，这类病变又称粉尘沉着症； 5、*生产性粉尘防控技术措施： 革、水、密、风、护、管、教、查 革，即工艺改革和技术革新； 水，即湿式作业； 密，是密闭尘源； 风，是通风除尘； 护，即个人防护；
管，经常性地维修和管理工作； 教，指加强宣传教育；
查，定期检查环境中粉尘浓度和接触者的定期体格检查。
6、*矽肺（silicosis）生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，占尘肺总例数的50%，居第一位。 7、*矽肺的症状和体征 1）症状与体征 早期：无明显自觉症状
病情加重有合并症时：胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯血 晚期：呼吸困难，常合并肺心病 2）X线胸片表现
① 圆形小阴影：病理变化以结节型矽肺为主，p (<1.5mm)、q(1.5mm~3mm)、r (3mm~10mm)
② 不规则形小阴影：粗细、长度、形态不一的致密阴影，病理基础主要是肺间质纤维化为主，s(<1.5mm)、t(1.5mm~3.0mm) 、u(3.0mm~10mm)
③ 大阴影: 长径超过10mm的阴影 ；长条、圆形、椭圆、不规则形等。团块纤维化；晚期矽肺X线表现 ④ 胸膜变化: 胸膜增厚粘连；肋膈角变钝或消失 、“天幕”状阴影 ⑤ 肺气肿: 弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿 、肺大泡
⑥ 肺门和肺纹理变化: 包膜下蛋壳样钙化、肺纹理增多或增粗变形；晚期垂柳状和残根状，肺纹理减少或消失。 3）肺功能改变
8、*职业性尘肺病的诊断
1） 观察对象：不能确定的尘肺样改变，需要进行动态观察者 2） 尘肺壹期：
有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区； 3） 尘肺贰期：
有总体密集度2级的小阴影，分布范围>4个肺区； 有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区； 4） 尘肺叁期：有下列表现之一者：
①有大阴影出现，其长径>=20 mm，短径>10 mm；
②有总体密集度3级的小阴影，分布范围>4个肺区并有小阴影聚集； ③有总体密集度3级的小阴影，分布范围>4个肺区并有大阴影；
9、煤工尘肺是煤矿工人长期吸入煤尘（含5%以下游离二氧化硅）引起的肺组织的纤维化。长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺。
10、石棉肺 asbestosis 指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病，其特点是全肺弥漫性性纤维化。
11、尘肺预防的原则和措施（结合三级预防）
1）第一级预防又称病因预防，是从根本上杜绝粉尘对人的作用。
（1）法律措施——立法和执法，粉尘的职业接触限值 （2）技术措施
A．改革工艺过程、革新生产设备 B．湿式作业 C．密闭抽风除尘 D．个人防护和个人卫生
2）第二级预防又称发病预防，是早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病。其主要手段是定期进行环境中职业危害因素的监测和对接触者的定期体格检查，以早期发现病损，及时预防、处理。
3）第三级预防是在得病以后，合理康复处理。对已受损害的接触者应调离原有工作岗位，并予以积极合理的治疗。
七、职业性有害因素的监测与评价
1、*职业性有害因素（Occupational hazards）：指生产劳动过程及其环境中产生和（或）存在的，对职业人群的健康、安全和作业能力造成不良影响的一切要素或条件的总称。
2、职业卫生（Occupational Health）：以职业人群和作业环境为对象，旨在创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量（Quality of Working Life），保护劳动者健康和促进国民经济可持续发展。
3、*生物标志物（Biomarker）测定生物系统与外源化学物、物理因素和生物因素之间相互作用关系的一种特异测量指
标。
1）接触标志物:用以反映机体生物材料中，外源性化学物或其代谢产物或外源性化学物与某些靶细胞或靶分子交互作用产物的含量。包括内剂量和生物效应剂量。
2)效应标志物：机体中可测定的生化、生理、行为和其他改变的指标，这些改变与化学物导致的健康效应或疾病相关联。 3）易感标志物：反映机体先天具有的或后天获得的对接触外源性化学物产生反应能力的指标。
4、*接触评定(exposure assessment)是根据研究对象的职业史，结合相关资料，通过询问调查、环境检测、生物检测等方法，定性或定量估算通过各种方式接触一种或多种职业性有害因素的程度或强度的过程，是职业流行病学的重要组成部分。
八、职业卫生标准
1、职业接触限值(occupational exposure limits，OELs)是劳动者在工作场所接触职业性有害因素的限量值，是劳动者在职业活动过程中长期反复接触某种有害因素，对绝大多数人的健康不引起有害作用的容许接触浓度（permissible concentration，PC）或接触水平。
职业病occupational diseases 指职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定的限度，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力。
肢端溶骨症(acroosteolysis, AOL)：多发生于工龄较长的清釜工。早期表现为雷诺综合症：手指麻木、疼痛、肿胀、变白或发绀等，随后逐渐出现末节指骨骨质溶解性损害。
健康监护health surveillance 通过各种医学检查和分析，评价人群的健康状况及其影响因素，及时发现健康损害征象，以便采取相应的预防措施，防止疫病的发生和发展。
分散度 指粉尘颗粒大小的组成，以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比来表示，前者为粒子分散度，后者为质量分散度，粒径或质量小的颗粒越多，分散度越高。
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容