,,,国际检验医学杂志2020年2月第41卷第3期 IntJLabMedFebruar020Vol.41No.3y2
[]L2ARSENEC,CHRISTIANSENOB,KOLTEAM,et
[]al.NewinsihtsintomechanismsbehindmiscarriaeJ.gg
:[],lossthekeotentialmechanismsJ.TrendsMolMedyp
():2007,137310-317.
[]WANNAME10THEESG,WHINCUPPH,LENNONL,
,etal.AssociationsbetweenfibrinD-Dimermarkersofin-,BMCMed2013,11:154.
[]F:3ORDHB,SCHUSTDJ.Recurrentprenancosseti-gyl
,,,olodianosisandtheraJ].RevObstetGnecolgygpy[y
[:4]GREERIA.Thrombohiliaimlicationsforprenancppgy[],():outcomeJ.ThrombRes2003,1092-373-81.
():2009,2276-83.
():2014,62122357-2362.
[]R11oalColleeofObsteTriciansandGnaecoloist.Man-ygy
:aementofinheritedbleedinisordersinprenancggdgy
,,flammationincidentself-reortedmobilitlimitationandpy
],all-causemortalitnoldermen[J.JAmGeriatrSocyi
[]A5BBASSI-GHANAVATIM,GREERLG,CUNNINGHAM
:FG.Prenancndlaboratortudiesareferencetableforgyays[],,():cliniciansJ.ObstetGnecol200911461326-1331.y
[]KA6TZD,BEILINY.Disordersofcoaulationinprenan-gg
[]WAN12GT,KANGX,HEL,etal.Predictionofthrombo-]reen-touidelineNo.71(ointwithUKHCDO)[J.gpgj
():BJOG,2017,1248193-263.
[]):cJ.BrJAnaesth,2015,115(25-88.y
[,7]KASPERSKA-ZAJACA,GRZANKAA,JARZABJet,Int2014,2014:650913.[]G,,,8UTIERREZGIPEREZCPMARTINEZUJetal.D-Di-:merdurinrenancestablishinrimester-secificreferencegpgygtp
():2017,1383283-287.
[]L,13EVYJH,SNIECINSKIRM,WELSBYIJetal.An-:tithrombinanti-inflammatorroertiesandclinicala-yppp
hiliainpatientswithunexlainedrecurrentprenancppgy
[],lossusintatisticalmodelJ.IntJGnaecolObstetgasy
al.Theassociationbetweenplateletcountandacutephase
[]resonseinchronicsontaneousurticariaJ.BiomedRespp
[],():licationsJ.ThrombHaemost2016,1154712-728.p
[],14ZHUY,CONGQW,LIUY,etal.Antithrombinanim-[]ortantinhibitorinbloodclotsJ.CurrToedChem,ppM
():2016;166666-674.[]15JAMESAH,BATESSM,BAUERKA,etal.Manae-g
[],,():intervalsJ.ScandJClinLabInvest2018786439-442.
[]O:9LSONJD.D-Dimeranoverviewofhemostasisandfi-mentofhereditarntithrombindeficiencnprenancyayigy
[],J.ThrombRes2017,157:41-45.
·短篇论著·
,,]brinolsisassasandclinicalalications[J.AdvClinyypp
Chem,2015,69:1-46.
()收稿日期:2019-06-23 修回日期:2019-10-18
、PCT、sTREM-1SPA和sICAM-1在支原体肺炎患儿中的检测价值
()海南省第三人民医院:呼吸科;检验科,海南三亚51.2.72029
杜 莉1,陈 亮1,卓 越1,王碧玉2
、、目的 探讨支原体肺炎患儿降钙素原(可溶性髓样细胞触发受体肺表面活 摘 要:PCT)-1(sTREM-1)
)性蛋白A(和可溶性细胞间黏附分子(治疗前后对肺功能及预后的影响,明确其在支原体肺炎检SPA)sICAM-1测中的价值。方法 选取该院2017年4月至2019年4月收治的重度支原体肺炎患儿102例和轻中度支原体同时检测记录患儿肺功能改变,并分析之间的联系。结果 与对照组比较,重度支原体肺炎CAM-1表达水平,
组和轻中度支原体肺炎组血清P且随着疾病程度的加重,CT、sTREM-1、SPA和sICAM-1水平显著升高,肺炎患儿7同期选择59例,0例体检健康者作为对照。比较患儿外周静脉血中PCT、sTREM-1、SPA和sI-
。与治疗前比较,治疗后患儿血清内PPCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1水平上升更为明显(P<0.05)CT、
;差异有统计学意义(血清PsTREM-1、SPA和sICAM-1水平降低,P<0.05)ROC曲线显示,CT、sTREM-1、特异度依次为7SPA和sICAM-1在肺炎支原体中诊断灵敏度依次为77.5%、68.3%、82.1%、91.3,6.1%、
90.3%、89.4%和69.1%。结论 患儿血清内PCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1表达水平对于重症支原体肺炎诊断价值较髙,对于辅助诊断和评价支原体肺炎肺功能及预后具有重要的临床价值,值得推广研究。性细胞间黏附分子
关键词:支原体肺炎; 肺功能; 降钙素原; 可溶性髓样细胞触发受体-1; 肺表面活性蛋白A; 可溶
文献标识码:B中图法分类号:R563.1
以及年轻人,占所有肺炎的30%。在普通人群中3~
:/DOI10.3969.issn.1673-4130.2020.03.030j
()文章编号:1673-4130202003-0368-04主要发生于儿童 支原体肺炎是社区获得性肺炎,
368-371.
]:本文引用格式:杜莉,陈亮,卓越,等.国际检验医学杂志,PCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1在支原体肺炎患儿中的检测价值[J.2020,41(3)
,,,国际检验医学杂志2020年2月第41卷第3期 IntJLabMedFebruar020Vol.41No.3y2
·369·
14岁儿童发病率最高。支原体肺炎的胸部影像学表
现为非特异性和变异性,临床上较难区分支原体肺
]1-2
。支原体肺炎典型炎、细菌性肺炎和病毒性肺炎[
例,年龄9个月至1平均(岁。3组4岁,7.38±2.53)1.2 方法
1.2.1 临床治疗 支原体肺炎患儿接受静脉滴注10
)。儿童性别、年龄差异无统计学意义(均P>0.05
症状包括发烧、咳嗽、微痰和非特定的表现(疲劳、虚(,咳嗽(和啰音(96%~100%)93%~100%)80%~
。若不及时治疗,可引发严重的肺部病变,导致84%)
心血管系统、神经系统损害、血尿及溶血性贫血等多
]3
。当患儿发生肺炎支原体感染系统多器官并发症[
。其中最常见症状和体征为下呼吸道发热弱和肌痛)
1.2.2 血液样本收集 采集患儿分别于阿奇霉素治
疗前、一个疗程后血液2m对照组于体检当天抽取L,
/(·d)(阿奇霉素注射液静脉滴注3d购自中国mkgg
)。辰欣药业股份有限公司,批号H20073092
血液,常规分离血清,留取上清液。采用移液管将离
时,患儿表现出全身性的炎症应激状态,产生一系列的促炎和抗炎因子来调节机体的免疫系统功能。因此,全面研究肺炎支原体感染后患儿体内免疫功能的变化,对于临床分析支原体肺炎的发病、控制和治疗具有重要的意义。本文通过研究不同程度肺炎支原、体患儿体内降钙素原(可溶性髓样细胞触发受PCT)()、体肺表面活性蛋白A(和可溶性-1sTREM-1SPA)
细胞间黏附分子(变化,探讨与支原体肺炎sICAM-1)的联系,以及在支原体肺炎患儿肺功能的辅助诊断及预后判断的意义。
1 资料和方法1.1 一般资料 回顾性分析该院2017年4月至2019年4月收治的重度支原体肺炎患儿102例和轻
4]
:(中度支原体肺炎患儿资料7纳入标准[胸9例,1)()排除标准:肺结核、支气管哮喘等其他呼吸性系统1()疾病;入组前接受过药物治疗。采用临床肺部感2)染评分(对患儿病情严重程度进行评估,将患儿CPIS分为CPIS评分>6分即重度支原体肺炎组,CPIS评分≤6分即轻中度支原体肺炎组。其中重度支原体肺()岁;轻中度支原体肺炎组,男3女6.69±2.928例,
年龄8个月至1平均(岁;选41例,4岁,7.12±2.12)炎组,男5女4年龄9个月至1平均4例,8例,5岁,取同期5男2女20例健康体检儿童为对照组,4例,6()部X线检查确诊;血清肺炎支原体免疫球蛋白M2-(抗体呈阳性反应;患儿家属均签署知情同意书。3)
心处理的上清液移入已经消毒的小型离心管中,并贴上标签封盖,同时将样本置于-70℃冰箱中冷冻
保存。
1.2.3 PCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1水平检测 采用酶联免疫吸附测定法检测受试者血清内
购自丹麦1.2.4 肺功能测定 用耶格肺功能仪(
对患儿肺功能进行评估,分别记录下各Jaeer公司)g(、第一秒用力呼吸容积占用力肺活量百分FEV1%)/。比(FEV1FVC%)组进行第一秒用力呼吸容积占预计值百分比
试剂盒购自PCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1水平,
美国R按照操作说明严格进行实验。D公司,
1.3 统计学处理 采用SPSS17.0数据软件进行统计分析,计量资料以x±组间计量资料采用ts表示,检验,血清PCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1诊断价值应用ROC曲线分析,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结 果
重度支2.1 3组细胞因子水平表达 与对照组比较,
原体肺炎组和轻中度支原体肺炎组血清PCT、且随着sTREM-1、SPA和sICAM-1水平显著升高,疾病程度的加重,PCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1。与治疗前比较,水平上升更为明显(治疗P<0.05)后患儿血清内PCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1水)。见表1。平降低,差异有统计学意义(P<0.05
组别对照组
轻中度支原体肺炎组 治疗前 治疗后
重度支原体肺炎组 治疗前 治疗后
n507979102102
/PCT(nmL)g0.36±0.03
表1 3组细胞因子水平表达(x±s)
(/sTREM-1mL)pg
5.66±0.57
/SPA(nmL)g12.69±0.5120.54±1.9715.73±1.1634.65±3.4021.04±2.32
(/sICAM-1nmL)g
9.75±0.66
12.81±1.155.66±0.57
**#
15.34±1.377.61±0.64
**#
**#
19.74±1.2712.80±1.1026.35±2.0718.73±1.21
**#
20.77±2.2114.36±1.68
*#*#
23.80±2.1614.57±1.26
*#*#
*#*#
*#*#
*#
与对照组相比,与治疗前相比, 注:P<0.05;P<0.05。
重度支原2.2 3组肺功能检测结果 与对照组相比,
体肺炎组和轻中度支原体肺炎组肺功能显著降低,且
·370·
,,,国际检验医学杂志2020年2月第41卷第3期 IntJLabMedFebruar020Vol.41No.3y2
/随着疾病程度的加重,患儿FEV1FVC及FEV1%预。与治疗前比较,计值降低更为明显(治疗P<0.05))。见表2。0.052.3 血清PCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1在支原体肺炎患儿中的应用价值 以血清支原体抗体免疫和sICAM-1在肺炎支原体中诊断灵敏度依次为球蛋白M阳性为金标准,对几种血清学炎症指标进行分析。R血清POC曲线显示,CT、sTREM-1、SPA特异度依次为777.5%、68.3%、82.1%、91.3,6.1%、90.3%、89.4%和69.1%。见表3。/后患儿FEV1FVC及FEV1%预计值显著升高(P<
表2 3组肺功能检测结果(x±s)
组别对照组
轻中度支原体肺炎组 治疗前 治疗后
重度支原体肺炎组 治疗前 治疗后
102102
57.87±9.20
*#*#
n507979
/FEV1FVC(%)86.78±10.8769.29±8.78
*
95.99±11.9083.94±9.3891.48±9.6974.80±8.97
**#
FEV1%
83.10±10.42
*#
*#*#
*#
与对照组相比,与治疗前相比, 注:P<0.05;P<0.05。
74.25±10.1684.88±10.06
炎症因子PCT
灵敏度(%)77.568.382.191.3
表3 血清PCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1在支原体肺炎患儿中的应用价值
特异度(%)76.190.389.469.1
0.9970.7910.7250.864AUC
0.784~0.9460.632~0.8950.724~0.9120.711~0.847
95%CI阳性预测值78.182.172.683.5
阴性预测值69.971.386.778.2
P<0.05<0.05<0.05<0.05
sTREM-1sICAM-1SPA
3 讨 论
支原体肺炎病理改变主要为急性毛细支气管炎
13]
。且还成为社区获得性肺炎评价预后的主要指标[
与健康儿童相比,本研究中支原体肺炎患儿血清中接受治疗,患儿病情转归sTREM-1水平显著升高,
后,表明血清中sTREM-1水平较入院时显著下降,sTREM-1水平可作为支原体肺炎患儿病情进展的预测指标,对评价支原体肺炎患儿病情转归及预后具有重要的意义。
肺泡的表面张力及肺泡稳定性的过程中起到重要作用,参与调节肺组织防御和肺内免疫反应的发
14-15]
。生[sICAM-1是一种免疫球蛋白和单链跨膜糖
及间质性肺炎,其发病机制与机体免疫损害有密切的关系。支原体感染后机体免疫系统会针对支原体侵入而促发一系列免疫反应,并刺激T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞介导细胞免疫反应。炎症介质大量释放会损伤肺泡毛细血管,导致毛细血管充血性水肿,增加血管通透性,加重肺泡中炎症细胞渗出及浸润,
5-7]
。进而导致各组织器官损伤[
SPA主要由肺泡Ⅱ上皮细胞分泌,SPA在维持
为监测感染程PCT是无激素的一种活性糖蛋白,
度的重要生物学指标,急性应激状态或大量炎性反应在机体内异常发生时,能够使甲状腺外相关降钙素基
]8-9
,因的表达产生抑制[导致PCT水平上升。PCT是
蛋白,可黏附分子参与机体免疫应答,对细胞免疫起协同激活作用。研究显示,上sICAM-1在内皮细胞、皮细胞、成纤维细胞和白细胞等细胞表面广泛表sICAM-1水平依次高于轻中度支原体肺炎组及对照
组,其治疗后组水平明显降低,表明SPA和sICAM-1水平可提示疾病进展及转归。
血清PROC曲线显示,CT、sTREM-1、SPA和
16]
。本研究发现,达[重度支原体肺炎组血清SPA和
诊断炎症疾病、选择临床治疗方案及判断临床预后的重要客观依据。本研究显示重度支原体感染患儿组说明血清PPCT水平均明显高于对照组,CT水平急
剧上升或者过度表达能够放大机体的炎性反应,引起病情恶化,导致患者死亡,可作为重症肺炎患者病情进展的敏感标志物。
sTREM-1是一种表达在中性粒细胞及单核细胞
10]
。膜表面的新型炎症激发受体[sTREM-1作为早期诊断炎症疾病的指标,出现时间早,半衰期短,与感染程度成正相关,在细胞外细菌的作用下会显著促进而在非细菌感染炎症疾病中,sTREM-1表达上调,
客观反映机体真实情sTREM-1呈低表达状态,
11-12]
。研究表明,况[sTREM-1已广泛用于呼吸机相
sICAM-1在肺炎支原体中诊断灵敏度依次为
特异度依次为777.5%、68.3%、82.1%、91.3,6.1%、90.3%、89.4%和69.1%。表明PCT、sTREM-1、SPA和sICAM-1可作为支原体肺炎患儿早期诊断及
预后评估一种有效方法。
综上所述,支原体肺炎患儿会导致机体内炎症标志、物P可作为临CT、sTREM-1SPA和sICAM-1显著升高,床诊断、评估和治疗支原体肺炎的有效指标。PCT、
关肺炎、脓毒症、炎性胸腔积液等疾病的辅助诊断,而
,,,国际检验医学杂志2020年2月第41卷第3期 IntJLabMedFebruar020Vol.41No.3y2
·371·
、sTREM-1SPA和sICAM-1异常升高可有效辅助诊断和
评价支原体肺炎的肺功能及预后,值得推广研究。参考文献
[]关志东.]小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治进展[中国1J.[]卓娜,]高美先.新生儿肺炎支原体感染临床分析[内蒙2J.[]支原体肺炎患儿免疫功能变化与临床意义研究[山3D].[]郭健玉,曹登成.4CRP、sTREM-1、TNF-α在小儿支原体肺
62-64.
[]薛垒喜,陈建荣,陶一江.降钙素原检测及临床应用的研9
[]邢亚威,]王星冀.髓系细胞触发受体河10-1的研究现状[J.[]叶俏霞.11sTREM-1在检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期
():4398-399.
():北医药,2011,33152340-2341.
]():究进展[国际呼吸杂志,J.2013,33141069-1073.
():民族民间医药,2011,20208-9.
]患者细菌性感染中的作用[广东医学院学报,J.2012,30
():古医科大学学报,2012,34121-23.东:山东省医学科学院,2010.
[]卢惠伦,游世伦,李立波.可溶性髓样细胞触发受体12-1在
慢性阻塞性肺疾病患者下呼吸道细菌感染中的诊断价值
]:炎中的临床价值分析[国际检验医学杂志,J.2016(1)
[]KU13SANOVICJP,ROMEROR,CHAIWORAPONGSA
[]():实用医学杂志,J.2013,29132123-2125.
[]CHE5NZ,ZHAOX,ZHANGX,etal.Increasedconcen-trationsofsolubleB7-H3andinterleukin36inbronchoal-sontaneousparturitionattermandpreterm,andintra-p
,T,etal.AmnioticfluidsTREM-1innormalprenancgy
/amnioticinfectioninflammation.[J].JMaternal-Fetal,():Med2010,23134-47.
veolarlavaefluidofchildrenwithmcolasmapneu-gyp
[],moniaepneumoniaJ.BmcInfectiousDiseases2016,16
[]外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺14
[]顾超,刘元顺,吕云,等.15Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡在肺气肿
():1991585-1587.
损伤的疗效研究[天津医科大学,D].2015.
[]农光民.]肺炎支原体肺炎临床及影像学特点[中国实6J.[]兰学立,李海潮,阙呈立,等.经支气管镜肺活检在特发性7
//中华医学会全国间质性间质性肺炎中的诊断价值[C]
():1212.
():用儿科杂志,20153173-176.
]大鼠肺功能下降中的作用研究[浙江临床医学,J.2017,
[]朱向东,、张峰,魏灵妙,等.肿瘤坏死因子细胞间黏附分16-α
中国转化医学和整合医学学术交流会(上海站).2015.
()收稿日期:2019-05-10 修回日期:2019-09-18
//子-1与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及高血压[C]
[]杨扬,]王宋平.降钙素原的临床应用及研究进展[国际8J.
肺病暨弥漫性泛细支气管炎学术会议.2010.():呼吸杂志,2016,366471-474.
·短篇论著·
反义寡核苷酸AMO-miR-224在肝癌中的实验研究
()大连市妇幼保健院检验科,辽宁大连1大连医科大学附属第一医院检验科,辽宁大连11.16033;2.16011目的 检测并比较m肝癌细胞)与正常细胞(张氏肝 摘 要:icroRNA(miRNA)-224在SMMC-7721细胞(
,细胞)中的表达情况。并设计反义寡核苷酸(针对m以明确AMOiRNA-224、AMO-miR-224)-miR-224对
王 琪1,王 楠2△,林 琳2
/采用水平为0.7721细胞内miRNA-224的表达水平是张氏肝细胞的9.54倍;3μmolL的AMO-miR-224作用
有明显的抑制效果,适合下一步的实验;同样的条件下,且q48h,AMO-miR-224能够促进细胞的凋亡,PCR检
并探究其具体机制。方法 培养S检测SMMC-7721细胞功能及活性的影响,MMC-7721细胞与张氏肝细胞;
荧光定量P检测细胞中mSMMC-7721发生凋亡的情况;CR(PCR)iRNA-224的水平变化。结果 SMMC-q测AMO目的基因m-miR-224作用细胞后,AMO组与随机对照组相比,iRNA-224水平表达下调。结论
并miRNA-224在SMMC-7721中表达水平较高,AMO-miR-224可对SMMC-7721的生长起到明显抑制作用,且可以检测到凋亡的发生,可降低SMMC-7721中miRNA-224的表达水平。
()文章编号:1673-4130202003-0371-04
文献标识码:B
关键词:miRNA-224; 反义寡核苷酸; 实时荧光定量PCR; 细胞生长; SMMC-7721
:/中图法分类号:DOI10.3969.issn.1673-4130.2020.03.031R735.7;R446j
非编码小分子R长度约为2在细胞NA,2个核苷酸,
是一类保守进化的内源性 microRNA(miRNA)
△
]():王琪,王楠,林琳.反义寡核苷酸AMO国际检验医学杂志, 本文引用格式:-miR-224在肝癌中的实验研究[J.2020,413371-374.
: 通信作者,E-mailwannanlab@163.com。g
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