不同方式液体复苏治疗重症急性胰腺炎合并腹腔间隔室综合征的疗效观察

山东医药２０１６年第５６卷第４８期　义，说明高原健康汉族能耐受低氧环境可能与ＨＩＦ．　２ｃｔ的基因多态性无关。　此外，与低氧密切相关的基因还有ＥＧＬＮ１、　ＰＰＡＲＡ、ＣＹＰｌ７ＡＩ、ＣＹＰ２Ｅ１、ＨＯＭＸ２和ＥＤＮＲＡ　［６］Ｓｅｍｅｎｚａ　ＧＬ，Ｗａｎｇ　ＧＬ．Ａ　ｎｕｃｌｅａｒ　ｆａｃｔｏｒ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｈｙｐｏｘｉａ　ｖｉａ　ｄｅ　ｎｏｖｏ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ｂｉｎｄｓ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｈｕｍａｎ　ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ　ｇｅｎｅ　ｅｎｈａｎｃｅｒ　ａｔ　ａ　ｓｉｔｅ　ｒｅｑｕｉｒｅｄ　ｆｏｒ　ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ　ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｍｏｌ　Ｃｅｌｌ　Ｂｉｏｌ，１９９２，１２（１２）：５４４７－５４５４．　［７］Ｗｕ　Ｄ，Ｐｏｄｕｆｉ　Ｎ，Ｌｕ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．Ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ　ｉｎｔｅｇｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｈｙｐｏｘｉａ—ｉｎ・　ｄｕｃｉｂｌｅ　ｆａｃｔｏｒｓ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２０１５，７５６５（５２４）：３０３．３０８．　［８］Ｓｅｍｅｎｚａ　ＧＬ．Ｈｙｐｏｘｉａ—ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ　ｆａｃｔｏｒｓ　ｉｎ　ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２０１２，１４８（３）：３９９－４０８．　［９］Ｔａｋｅｕｃｈｉ　Ｆ，Ｓｅｒｉｚａｗａ　Ｍ，Ｋａｔｏ　Ｎ．ＨａｐＭａｐ　ｃｏｖｅｒａｇｅ　ｆｏｒ　ＳＮＰｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｊａｐａｎｅｓｅ　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ　Ｈｕｍ　Ｇｅｎｅｔ，２００８，５３（１）：９６－９９．　［１０］Ｌｕｎｄｍａｒｋ　ＰＥ，Ｌｉｌｊｅｄａｈｌ　Ｕ，Ｂｏｏｍｓｍａ　ＤＩ，ｅｔ　ａ１．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＨａｐＭａｐ　ｄａｔａ　ｉｎ　ｓｉｘ　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　Ｅｕｒｏｐｅａｎ　ｄｅｓｃｅｎｔ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｈｕｍ　Ｇｅｎｅｔ，２００８，１６（９）：１１４２—１１５０．　等＿ｌ　，长期移居高原的健康汉族人对低氧环境的适　应是否与上述基因相关还需进一步研究。　参考文献：　［１］Ｅｍｉｌｉａ　ＨＳ，Ｘｉｎ　Ｊ，Ｚｈｕｏｍａ　Ｂ，ｅｔ　ａ１．Ａｌｔｉｔｕｄｅ　ａｄａｐｔａｔｉｏｎ　ｉｎ　Ｔｉｂｅｔ—　ａｎｓ　ｃａｕｓｅｄ　ｂｙ　ｉｎｔｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｄｅｎｉｓｏｖａｎ—ｌｉｋｅ　ＤＮＡ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，　２０１４，５１２（７５ｌ３）：１９４－１９７．　［２］格日力．高原医学［Ｍ］．北京：北京大学医学出版社，２０１５：４３－６７．　［３］国际高原医学会慢性高原病专家小组．第六届国际高原医学和　低氧生理学术大会颁布慢性高原病青海诊断标准［Ｊ］．青海医　学院学报，２００５，２６（１）：３－５．　［１１］Ｊｏｕｂｅｒｔ　ＢＲ，Ｎｏｒｔｈ　ＫＥ，Ｗａｎｇ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｇｅｎｏｍｅ－　ｗｉｄｅ　ｖａｒｉａｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　Ｍａｌａｗｉａｎｓ　ａｎｄ　Ａｆｒｉｃａｎ　ａｎｃｅｓｔｒｙ　ＨａｐＭａｐ　［４］Ｆｒａｚｅｒ　ＫＡ，Ｂａｌｌｉｎｇｅｒ　ＤＧ，Ｃｏｘ　ＤＲ，ｅｔ　ａ１．Ａ　ｓｅｃｏｎｄ　ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｈｕ—　ｍａｎ　ｈａｐｌｏｔｙｐｅ　ｍａｐ　ｏｆ　ｏｖｅｒ　３．１　ｍｉｌｌｉｏｎ　ＳＮＰｓ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２００７，　７１６４（４４９）：８５１－８６１．　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｈｕｍ　Ｇｅｎｅｔ，２０１０，５５（６）：３６６－３７４．　［１２］陈志军，邱勇，王斌，等．江苏汉族人群基因多态性与ＨａｐＭａｐ　数据库的比较［Ｊ］．江苏医药，２００９，３５（４）：４ｌ０４１４．　［１３］Ｓｉｍｏｎｓｏｎ　ＴＳ，Ｙａｎｇ　Ｙ，Ｈｕｆ　ＣＤ，ｅｔ　ａ１．Ｇｅｎｅｔｉｃ　ｅｖｉｄｅｎｃｅ　ｆｏｒ　ｈｉｓｈ—　ｌｔａｉｔｕｄｅ　ａｄａｐｔａｔｉｏｎ　ｉｎ　Ｔｉｂｅｔ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２０１０，５９８７（３２９）：７２－７５．　（收稿日期：２０１６－０６－２２）　［５］柯金坤，姚宇峰，刘舒媛，等．不同海拔高度低氧环境差异对　ＥＰＡＳ１基因多态性的影响［Ｊ］．中华医学遗传学杂志，２０１１，２８　（５）：５８３－５８８．　不同方式液体复苏治疗重症急性胰腺炎　合并腹腔间隔室综合征的疗效观察　张磊。吕光字。张友华。黄典　（柳州市人民医院，广西柳州５４５００６）　摘要：目的探讨重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）合并腹腔间隔室综合征（ＡＣＳ）患者的适宜液体复苏方式。方法研　究对象为４０例ＳＡＰ合并ＡＣＳ患者，人院７２　ｈ内总输液量＜２０　Ｌ者２０例（＜２０　Ｌ组），≥２Ｏ　Ｌ者２０例（≥２０　Ｌ　组）。回顾性分析两组临床资料，统计ＩＣＵ住院时间及病死率。结果　＜２０　Ｌ组液体复苏７２　ｈ内总输液量、输液　速度以及液体潴留总量均低于≥２０　Ｌ组（Ｐ均＜０．０１）。与同组复苏前比较，液体复苏７２　ｈ时两组收缩压、尿量均　升高（Ｐ均＜０．０５），ＨＲ均降低（Ｐ均＜０．０５），但组间比较差异均无统计学意义（Ｐ均＞０．０５）；与≥２０　Ｌ组比较，　＜２０　Ｌ组液体复苏７２　ｈ时氧合指数升高，血乳酸、血肌酐、ＡＰＡＣＨＥ　ＩＩ评分、腹腔压力均下降（Ｐ均＜０．０１）。＜２Ｏ　Ｌ组ＩＣＵ住院时间为（１６．３３　４－２．１６）ｄ、病死率为１０％，≥２０　Ｌ组分别为（２２．１７　－２．３１）ｄ、４４０％，组间比较Ｐ均＜　０．Ｏ１。结论对于ＳＡＰ合并ＡＣＳ的患者行液体复苏时７２　ｈ内总输液量应＜２０　Ｌ，输液速度应＜２５０　ｍＬ／ｈ，液体潴　留总量应＜３　Ｌ。　关键词：重症急性胰腺炎；腹腔间隔室综合征；液体复苏；腹腔压力　ｃｌｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２－２６６Ｘ．２０１６．４８．０２７　中图分类号：Ｒ６５７．５　文献标志码：Ｂ　文章编号：１００２—２６６Ｘ（２０１６）４８－００７９－０３　重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）是临床常见的急危重症　之一，起病急、进展迅速、病情凶险…，可继发全身　炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）、全身毛细血管渗漏综合征　基金项目：广西壮族自治区卫生厅自筹经费科研课题（７２０１２５８２）。　（ＳＣＬＳ）、多脏器功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）及腹腔间　隔室综合征（ＡＣＳ）　，病死率极高；其中ＳＡＰ合　并ＡＣＳ患者的病死率高达７５％Ｅ３１。在ＳＡＰ发病早　期采取液体复苏可有效改善微循环，被公认为ＳＡＰ　最有效的早期治疗措施之一　，但液体复苏在维　７９　山东医药２０１６年第５６卷第４８期　持ＳＡＰ患者循环稳定的同时，亦会加重脏器水肿及　渗液　ｊ。本研究回顾性分析４０例ＳＡＰ合并ＡＣＳ　患者不同方式液体复苏的临床效果，探讨ＳＡＰ合并　ＡＣＳ患者的适宜液体复苏方式。　１　临床资料　１．１基本资料选择２０１２年１月～２０１５年１２月　柳州市人民医院重症医学科收治的ＳＡＰ合并ＡＣＳ　体液：胶体液为２：１。液体复苏达标的判定标准：　ＨＲ＜１２０　７欠／ｍｉｎ、平均动脉压（ＭＡＰ）≥６５　ｍｍＨｇ、　尿量≥１　ｍＬ／（ｋｇ・ｄ）、红细胞比容（ＨＣＴ）＜３５％，　至少符合以上两项。其中液体复苏７２　ｈ内总输液　量＜２０　Ｌ者２０例（＜２０　Ｌ组），≥２Ｏ　Ｌ者２０例（≥　２０　Ｌ组），两组性别、年龄、原发病及人院时血压、　ＨＲ、ＡＰＡＣＨＥⅡ评分、氧合指数、尿量、血肌酐、腹腔　压力比较差异均无统计学意义（Ｐ均＞０．０５）。＜　２０　Ｌ组７２　ｈ内总输液量、输液速度以及液体潴留总　量均低于≥２０　Ｌ组（Ｐ均＜０．０１），见表１。两组液　患者４０例，男２２例、女１８例，年龄２３～６８（４６．７－４－　１３．１）岁，其中胆源性胰腺炎２０例、酒精性胰腺炎　１１例、其他原因胰腺炎９例；入院时ＡＰＡＣＨＥ　１１评　分Ｉ＞８分，氧合指数＜３００；均伴不同程度尿量减少，　血肌酐＞１４０　ｉ，ｚｍｏｌ／Ｌ，腹腔压力≥２０　ｍｍＨｇ。患者　体复苏７２　ｈ（复苏后）收缩压、尿量均高于复苏前，　ＨＲ均低于复苏前（Ｐ均＜０．０５）；但组问比较差异　均无统计学意义（Ｐ均＞０．０５）；＜２０　Ｌ组液体复苏　后氧合指数高于≥２Ｏ　Ｌ组，血乳酸、血肌酐、Ａ．　ＰＡＣＨＥⅡ评分、腹腔压力低于≥２Ｏ　Ｌ组（Ｐ均＜　０．０１），见表２。＜２０　Ｌ组与Ｉ＞２０　Ｌ组人住ＩＣＵ时间　均符合中华医学会外科学分会胰腺外科学组２０１４　年修订的《急性胰腺炎诊治指南》标准　’ｍ　Ｊ，以及　２００７年世界腹腔室隔综合征协会颁布的ＡＣＳ诊断　标准Ｈ　。排除标准：未成年患者（年龄＜１８岁），孕　妇，严重心、肾功能不全者，膀胱和下尿道病变或损　伤无法留置尿管者，人组前已进行液体复苏者，严重　低蛋白血症者，有明显凝血功能异常者，需行连续性　肾脏替代治疗者。　１．２治疗方法及液体复苏前后相关指标变化　患　分别为（１６．３３±２．１６）、（２２．１７±２．３１）ｄ，两组比较　Ｐ＜０．０１；＜２０　Ｌ组死亡２例（重症肺炎、多脏器功　能衰竭各１例），Ｉ＞２０　Ｌ组死亡８例（大面积脑梗死、　重症肺炎、心脏骤停各１例，ＡＲＤＳ　２例，多脏器功能　衰竭３例），两组病死率分别为１０％、４０％，两组比较　Ｐ＜０．０１　者人院后均严密监测生命体征及每小时尿量，均给　予常规综合治疗，如禁食、胃肠减压、质子泵抑制剂　抑制胃酸分泌、生长抑素抑制胰腺及胃肠腺体分泌、　改善微循环、抗炎、静脉营养支持、中药灌肠等。入　表１　两组液体复苏７２　ｈ内总输液量、输液速度　及液体潴留总量比较（　－ｉ－Ｓ）　院后均给予液体复苏，复苏的晶体液为生理盐水、钠　钾镁钙葡萄糖注射液及平衡液，胶体液为血浆、羟乙　基淀粉１３０／０．４氯化钠注射液、聚明胶肽注射液，晶　注：与≥２０　Ｌ组比较，　Ｐ＜０．０１。　表２两组液体复苏前后相关指标比较（　±　）　注：与同组复苏前比较，　Ｐ＜０．０５；与≥２０　Ｌ组复苏后比较，　Ｐ＜０．０１。　２讨论　由于大量的炎症介质释放以及全身毛细血管渗　漏，液体进入血管后可外渗聚集在第三间隙，加之局　部渗出、摄入减少和不显性失水增加，导致有效循环　血量不足，ＳＡＰ患者可出现烦躁、ＨＲ增快、血压下　脏，导致静脉回流下降，后负荷增加，出现急性循环　衰竭＿１　。腹腔压力升高导致腹腔脏器灌注下降，引　起急性肝肾功能障碍，肾脏是腹腔压力升高最先受　损的器官之一［１６］。此外，ＳＡＰ患者常伴有肠道菌群　移位，肠道蠕动减弱，肠管大量积气扩张，引起腹腔　降、尿量减少等低血容量性休克表现　；休克进一　步加重组织低灌注及器官功能损害，且腹腔压力上　升¨　。据统计，ＳＡＰ患者腹腔高压发生率达８０％，　肺脏并发症的发生率达５５％ｌ１４］，且会直接压迫心　８０　高压，持续存在的腹腔高压将导致病情进一步向　ＭＯＤＳ发展。对于ＳＡＰ患者而言，液体复苏是一把　“双刃剑”。有报道，大容量液体复苏是导致ＳＡＰ患　者腹腔高压和ＡＣＳ发生的独立危险因素ｌ１７　３；ＳＡＰ　山东医药２０１６年第５６卷第４８期　患者发生腹腔高压以及病死率增加与液体复苏的总　液体量呈正相关　Ｊ。Ｂａｌｏｇｈ等　。。研究发现，对　ＳＡＰ患者有目标地适量液体复苏可降低腹腔高压及　ＡＣＳ发生率。因为ＳＡＰ发病７２　ｈ内液体复苏情况　直接影响患者预后。对ＳＡＰ合并ＡＣＳ患者行液体　复苏时在保证循环稳定的前提下，控制腹腔压力，防　止腹腔高压，对于改善患者预后尤为重要。　液体复苏的目的是改善组织灌注、减少组织　缺氧时间，腹腔高压和ＡＣＳ的治疗指南建议，对于　已出现腹腔高压、ＡＣＳ的ＳＡＰ患者行液体复苏时　应密切监测复苏液体量，避免过度复苏（推荐级别　１　Ｃ）。本研究结果显示，两组液体复苏后早期休克　症状均有不同程度好转，血压回升、ＨＲ减慢、尿量　增多，但与ｉ＞２０　Ｌ组比较，＜２０　Ｌ组腹腔压力未升　高，血乳酸及血肌酐明显降低，氧合指数提高，ＩＣＵ　入住时间缩短，ＡＰＡＣＨＥ　１１评分及病死率均降低。　上述结果提示，快速大容量液体复苏容易导致液　体潴留，不利于腹腔压力的控制，甚至可能加重腹　腔高压及诱发ＡＣＳ；适量液体复苏在确保有效循　环血量补充达标的前提下，对输液总量及输液速　度可以进行适当调控，可避免快速容量液体复苏　所引起的“再灌注”损伤，使机体有一个相对缓慢　适应调整的过程，降低液体潴留量，减轻ＡＣＳ所致　的器官功能损害，提高ＳＡＰ的治疗效果。我们的　经验是早期液体复苏达标（休克得到纠正，生命体　征趋于平稳，组织脏器灌注好转，器官功能有所恢　复，血管的通透性及渗透压逐渐降低），外渗到第　三间隙的大量液体重新回到血管内）后，应尽快通　过“负平衡”将潴留的液体排出体外。可适当补充　胶体液，在提高胶体渗透压的同时使用利尿剂；如　血流动力学稳定，但仍少尿甚至无尿、肾功能损害　未好转，应尽早通过连续性血液净化治疗去除过　多液体、减轻第三间隙水肿，以进一步降低腹腔压　力，防止发生腹腔高压及ＡＣＳ。　总之，对于ＳＡＰ合并ＡＣＳ患者在维持血压和满　足组织脏器灌注的前提下，７２　ｈ内总输液量应＜２０　Ｌ，输液速度应＜２５０　ｍＬ／ｈ，液体潴留总量应＜３　Ｌ。　参考文献：　［１］Ｓｅｋｉｍｏｔｏ　Ｍ，Ｔａｋａｄａ　Ｙ，Ｋａｗａｒａｄａ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．ＪＰＮ　Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ａｃｕｔｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，ｅｔｉｏｌｏｇｙ，ｎａｔ—　ｕｒａｌ　ｈｉｓｔｒｙ，ａｎｄ　ｏｕｔｃｏｍｅ　ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ　ｉｎ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｉｆｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｈｅｐａｔｏ—　ｂｉｌｉａｒｙ　Ｐａｎｅｒｅａｔ　Ｓｕｒｇ，２００６，１３（１）：１０－２４．　［２］王春友，赵玉沛．从治疗观点演变和技术变革看重症急性胰腺　炎疗效进步ｒＪ］．中华外科杂志。２００６，４４（１３）：８７２－８７４．　［３］唐伟，张小明，黄小华，等．磁共振成像评价急性胰腺炎的严重　程度与肝功能的相关性研究［Ｊ］．磁共振成像，２０１０，ｌ（１）：　４６－４９．　［４］张志宏，徐肇敏．胰腺疾病［Ｍ］．沈阳：辽宁科学技术出版社，　２００５：２０２．　［５］王春友，陶京．提高对重症急性胰腺炎并发腹腔间隔室综合征　的认识和诊治水平［Ｊ］．中华外科杂志，２００７，４５（２）：７２４－７２６．　［６］Ａｎ　Ｇ，Ｗｅｓｔ　ＭＡ．Ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｃｏｍｐａｒｔｍｅｎｔ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａ　ｃｏｎｃｉｓｅ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ，２００８，３６（４）：１３０４－１３１０．　［７］Ｄｅ　Ｗｕｅｌｅ　ＪＪ，Ｈｏｓｔｅ　Ｅ，Ｂｌｏｔ　ＳＩ，ｅｔ　１ａ．Ｉｎｔｒａ—ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｈｙｐｅｒｔｅｎ—　ｓｉｏｎ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｓｅｖｅｒｅ　ａｃｕｔｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ，　２００５，９（４）：４５２－４５７．　［８］Ｄｅ　Ｗａｅｌｅ　ＪＪ，Ｌｅｐｐａｎｉｅｍｉ　ＡＫ．Ｉｎｔｒａ—ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ｉｎ　ａ—　ｃｕｔｅ　ｐａｎｅｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｗｏｒｌｄ　Ｊ　Ｓａｒｇ，２００９，３３（６）：１１２８－１１３３．　［９］Ｋｈｗａｊａ　Ａ．ＫＤＩＧＯ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｐｒａｃｔｉｃｅ　ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ａｃｕｔｅ　ｋｉｄｎｅｙ　ｉｎ—　ｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｎｅｐｈｒｏｎ　Ｃｌｉｎ　Ｐｒａｃｔ，２０１２，１２０（４）：１７９－１８４．　［１０］Ｚｈａｏ　Ｇ，Ｚｈａｎｇ　ＪＧ，Ｗｕ　ＨＳ，ｅｔ　ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ　ｌｆｕｉｄ　ｏｎ　ｓｅｖｅｒｅ　ａｃｕｔｅ　ｐａｎ￣ｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｗｏｒｌｄ　Ｊ　Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，　２０１３，１９（１３）：２００４－２０５２．　［１１］Ｍａｌｂｒａｉｎ　ＭＬ，Ｃｈｅａｔｈａｍ　ＭＬ，Ｋｉｒｋｐａｔｒｉｃｋ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｓｕｌｔｓ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　ｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ　ｏｆ　ｅｘｐｅｒｔｓ　ｏｎ　ｉｎｔｒａ—－ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｈｙｐｅｒｔｅｎ－・　ｓｉｏｎ　ａｎｄ　ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｃｏｍｐａｒｔｍｅｎｔ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｉ．ｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｉｎ－　ｔｅｎｓｉｖｅ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ，２００６，３２（１１）：１７２２—１７３２．　［１２］张震环，李维勤，王浩，等．重症急性胰腺炎血流动力学和氧代　谢变化的实验研究［Ｊ］．中国危重病急救医学，２０００，１６（１２）：　７１５＿７１８．　［１３］Ｇｅｃｅｈｅｒ　Ｇ，Ｆａｂｏｕｍ　Ｂ，Ｇａｒｄｅｚｉ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｃｏｍｐａｒｔｍｅｎｔ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ｉｎ　ｓｅｖｅｒｅ　ａｃｕｔｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ａｎ　ｉｎｄｉｃａｔｉｏｎ　ｆｏｒ　ａ　ｄｅｃｏｍ—　ｐｒｅｓｓｉｎｇ　ｌａｐａｒｏｔｏｍｙ［Ｊ］．Ｄｉｇ　Ｓｕｒｇ，２００２，１９（５）：４０２－４００．　［１４］燕晓霎，李维勤，王浩，等．急性重症胰腺炎相关肺损伤的病理　生理改变及相关机制研究［Ｊ］．中国急救医学，２００６，２６（９）：　６７５－６７７．　［１５］万勇，胡建华，王大庆，等．腹内压升高对血流动力学的影响　［Ｊ］．中国急救医学，２００４，２４（１１）：８４５．　［１６］Ｃｈｅａｔｈａｍ　ＭＬ，Ｍａｌｂｒａｉｎ　ＭＬ，Ｋｉｒｋｐａｔｒｉｃｋ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｓｕｌｔｓ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　ｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ　ｏｆ　ｅｘｐｅｒｔｓ　ｏｎ　ｉｎｔｒａ－・ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｈｙｐｅｒｔｅｎ－・　ｓｉｏｎ　ａｎｄ　ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｃｏｍｐａｒｔｍｅｎｔ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　１Ｉ　ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ　［Ｊ］．Ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ，２００７，３３（６）：９５１－９６２．　［１７］Ｌａｅｔ　ＩＥ，Ｗａｅｌｅ　ＪＪ，Ｍａｌｂｒａｉｎ　ＭＬ．Ｆｌｕｉｄ　ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｉｎｔｒａ—ｂａ—　ｄｏｍｉｎａｌ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｓｐｒｉｎｇｅｒ　Ｎｅｗ　Ｙｏｒｋ，２００８，３３（６）：５３６—　５４８．　［１８］Ｖｉｄａｌ　ＭＧ，Ｒｕｉｚ　Ｗｅｉｓｓｅｒ　Ｊ，Ｇｏｎｚｌａｅｚ　Ｆ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉ—　ｃａｌ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｉｎｔｒａ—ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ｉｎ　ｃｒｉｔｉｃａｌｌｙ　ｉｌｌ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　［Ｊ］．Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ，２００８，３６（６）：１８２３—１８３１．　［１９］．Ｓｅｒｐｙｔｉｓ　Ｍ，Ｉｖａｓｋｅｖｉｃｉｕｓ　Ｊ．Ｔｈｅ　ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ　ｏｆ　ｌｆｕｉｄ　ｂａｌｎａｃｅ　ｏｎ　ｉｎｔｒａ—　ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ａｆｔｅｒ　ｍａｊｏｒ　ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｓｕｒｇｅｒｙ［Ｊ］．Ｍｅｄｉｃｉｎａ　（Ｋａｎｎａｓ），２００８，４４（６）：４２１－４２７．　［２０］Ｂａｌｏ￣ＺＪ，Ｍａｌｂｒａｉｎ　Ｍ．Ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｉｎｔｒａ—ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｈｙｐｅｔｒｅｎ—　ｓｉｏｎ　ａｎｄ　ａｂｄｏｍｉｎｌａ　ｃｏｍｐａｔｒｍｅｎｔ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ａｍｅｉｒｃｎａ　Ｓｕｒ－　ｇｅｏｎ，２０１１，７７（６）：１７－３１．　（收稿日期：２０１６－０４一ｌ１）　８１