呼吸衰竭总论之老阳三干
创作
创作时间：二零二一年六月三十日 一、呼吸衰竭的概念：
呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,招致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征.诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下,动脉血氧分压低于60mmhg,伴或不陪伴动脉二氧化碳分压年夜于50mmhg,并排除心内解剖分流和原发于排血量降高等因素.
疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损招致的动态脉血液分流,未进行气体交换呈现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留,可以理解这不是呼吸衰竭的问题；可是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会招致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类：
（一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）；
1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍,又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降；
2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍,又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态： PaO2>60mmHg,PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰
创作时间：二零二一年六月三十日
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竭；
4、吸氧状态：PaO2>60mmHg,PaO2/FiO2<300mmhg--- 呼吸衰竭（肺损伤）；
（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭：
急性呼吸衰竭：数秒或数天发生,机体来不及代偿,病情危重,需要紧急抢救；
慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病,机体发生代偿反应,主要是血HCO3-代偿性增高.在呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间呈现PaO2显著下降和PaCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重. （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭；
（四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭,主要引起通气功能衰竭,暗示为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵,这些部位病变称为泵衰竭.
2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭,肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭,称为肺衰竭.肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,暗示为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍,造成II型呼吸衰竭.
创作时间：二零二一年六月三十日 创作时间：二零二一年六月三十日
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