1.坏死的结局
（1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化包裹 4.钙化）
1.溶解吸收 这是机体处理坏死组织的基本方式。大多数坏死细胞及其碎片首先经由坏死组织及周围中性粒细胞等释放的水解酶进行消化溶解，然后经由淋巴管道和血管引流被吸收。不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。当坏死范围较大不能完全吸收时，留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。
2.分离排出 指病变组织与健康存活组织解离。坏死区域较大且位于表面时，如皮肤黏膜表层坏死物，多以糜烂或溃疡的形式被解离。皮肤，黏膜处浅表的缺损称为糜烂（erosion），较深称为溃疡（ulcer）。窦道是指只开口于皮肤或黏膜表面的允许脓液流出的异常盲管。瘘管指两个内脏间或是从内脏器官通往体表的异常通道。空洞（cavity）是液化性坏死物质从天然管道（支气管，输尿管）排除后在组织器官内留下的空洞。
3.包裹机化（organization） 坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入坏死，逐渐加以溶解、吸收和取代，最后成为瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
4.钙化 坏死灶如较大，坏死细胞和细胞碎片未被迅速清除，它们易吸引钙盐及其他矿物质沉积于坏死区域，继发营养不良性钙化。如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。
2.脓肿和蜂窝织炎的区别
脓肿（abscess）：即局限性化脓性炎症。主要由金黄色葡萄球菌感染所致。病理上表现为局部组织因细菌毒素作用而坏死，继而大量中性粒细胞浸润，后者崩解释放大量蛋白溶解酶，使坏死组织液化，形成脓肿腔。金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶又使渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，组织了病灶向周围发展。
蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：即弥慢性化脓炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维素。因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润。
脓肿蜂窝组织炎性质局限性化脓性炎弥漫性化脓性炎感染细菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌好发部位肺肝肾脑等实质性脏器皮下，肌肉，阑尾等疏松组织病理表现溶血性链球菌分泌透明质酸酶，降解疏松结缔组织中的透明质酸；分泌链激酶溶解纤维蛋白，因此病灶易通过组织间隙和淋巴管扩散，病灶不易局限化。
3 肉芽肿性炎
肉芽肿是指单核-巨噬细胞及其演化的细胞增生并在局部聚集形成境界清晰的结节
状病灶。肉芽肿仅存在于少数几种病理过程中，所以识别肉芽肿性炎有重要的临床意义。
根据其发病机制和病理形态学表现可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
感染性肉芽肿常见的有结核分枝杆菌引起的结核结节，梅毒螺旋体引起的梅毒树胶样肿、伤寒杆菌引起的伤寒小结、真菌感染性病灶等。
异物性肉芽肿常见于一些无生命的外源性物质的反应，如缝线、无计划碎片、隆胸注射物等。
4 炎症的结局
急性炎症法阵过程受损伤的性质和强度、发生的部位以及机体的反映情况等因素的影响，一般来说急性炎症有以下三种结局：
1.痊愈：（1）痊愈：损伤较轻，持续时间短，原有组织破坏少，炎症过程中产生的化学物质被中和，血管壁通透性恢复正常，白细胞停止游出，已经游出血管外的中性粒细胞死亡。水肿液、炎症细胞和组织细胞碎片通过淋巴管引流和巨噬细胞吞噬请出，最终恢复组织原有的结构和功能。
（2）不完全痊愈：如果组织结构破坏严重或炎症部位的组织没有再生能力，或血管壁通透性明显升高，大量炎性渗出不能被充分吸收，则会引起慢性肉芽组织增生（机化）而导致纤维化或纤维包裹，炎症难以清除；但大量中性粒细胞浸润或某些真菌，细菌感染引起脓肿最终只能形成瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。
2.发展为慢性炎症：机体抵抗力较低或治疗不当时，致炎因子不能在短期内清除，造
成组织持久损伤，炎症反应迁延不愈，发展为慢性炎症。
3.蔓延扩散：当机体抵抗力低下或病原微生物量多，毒力强时，病灶将向周围蔓延，并可循淋巴管和血管扩散。
（1）局部蔓延：病灶内病原微生物不断繁殖，造成病灶扩大，也可沿自然管道向周组织和相连器官扩散。
（2）淋巴道蔓延：炎症反应中，淋巴回流可引流水肿液，白细胞及相应碎片也可进入淋巴管，致病微生物也可经组织间隙进入淋巴管形成淋巴炎和相应淋巴结炎。
（3）血道蔓延：淋巴结可使感染局限化，但有时细菌可通过扩张的淋巴管引流进入血液循环；在机体抵抗力低下或细菌毒力强时也可直接进入血液引起炎症的全身播散，形成菌血症，毒血症败血症和脓毒血症。
5 肿瘤的异型性
肿瘤的异型性是指肿瘤细胞形态和组织结构上，与其来源正常组织的差异程度。肿瘤细胞与其来源的正常细胞越相似，说明分化程度越高，其异型性越小，反之则异型性越大。
1. 组织结构的异型性：肿瘤组织结构的异型性是指肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的排列层次。良性肿瘤的瘤细胞异型性小，与其来源组织相似。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，与原来的结构差异很大，细胞排列明显紊乱，极向消失，失去正常的排列结构和层次。恶性程度越高表面越明显。
2. 细胞的异型性
① 肿瘤细胞的多形性：恶性肿瘤细胞的体积一般比正常细胞大，瘤细胞形态及大小多不一致，常见体积显著增大的瘤巨细胞，特别在分化差，恶性程度高的肿瘤更是如此。
② 肿瘤细胞核的多形性：恶性肿瘤细胞的细胞核大、深染、细胞核与细胞质的比例变大。细胞核数量增多，可出现双核或多核是，可形成巨核瘤细胞。同时核形态奇异大小不一、染色质粗糙。核仁明显增大，增多。出现病理性核分裂。
③ 肿瘤细胞胞质的改变：由于恶性肿瘤细胞核增大使胞质相对较少，常因核蛋白体增多而呈嗜碱性。
④ 肿瘤细胞的超微结构改变：电子显微镜观察肿瘤细胞的超微结构可以发现一些提示肿瘤来源或分化方向的细胞器。
6 什么是转移？常见的途径
转移是恶性肿瘤最重要的特征。恶性肿瘤瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他处继续生长形成与原发肿瘤不相连、但性质相同的肿瘤的过程称为转移；所形成的肿瘤称为转移瘤。
恶性肿瘤转移有三种形式：淋巴道转移、血道转移、体腔内种植转移。
1. 淋巴道转移：主要取决于原发肿瘤部位的淋巴引流方向，先到达引流最近的一组淋巴结，再到下一组的淋巴结，形成淋巴结多处转移。由于淋巴道和血道互相有很多交联，而且所有的淋巴回流最终通过胸导管进入血液。因此，淋巴道转移最后亦可导致血道转移。
2. 血道转移：是指恶性肿瘤细胞侵入血管后随血流到达远处器官继续生长，形成转移肿瘤。血道转移经静脉者居多。血源性转移瘤多位于器官表面，呈球形，边界清，常为多个，大小不定，但多数转移瘤的大小较一致。
3. 种植性转移：是指瘤细胞侵及器官浆膜面时，瘤细胞脱落，如播种样经体腔或自然腔道黏附到体腔其他器官表面继续生长，形成转移瘤。
7 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
8 癌和肉瘤的区别
9 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是心血管系统中最常见的疾病，也是危害人类健康的一种常见病。以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，并主要累及大动脉和中动脉，使动脉壁变硬，官腔狭窄，中膜弹性减弱，可导致严重并发症。主要包括缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中和四肢坏疽等。
l 危险因素
1．高血脂症 是动脉粥样硬化的主要危险因素。高胆固醇和高脂肪饮食可引起血浆胆固醇水平升高，促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展。
2．高血压 高血压患者与同龄同性别的无高血压者相比，AS发病较早，病情较重。高血压时血流对血管壁的剪应力（shear stress，即血流冲击力）较高，同时，高血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而造成血管张力增高、脂蛋白渗入内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜平滑肌细胞（SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动脉粥样
硬化发生。另方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常。有报道认为，高血压患者脂质异常较血压正常者多见；高血压患者有高胰岛素血症及胰岛素抗性（患者对胰岛素不敏感，给予胰岛素患者的血糖降低不明显；给患者口服葡萄糖刺激后，胰岛素释放反应显著增高）。这些均可促进动脉粥样硬化发生。
3．吸烟 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，并导致血内一氧化碳浓度升高，从而造成血管内皮缺氧性损伤；烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某种致突变物质，后者可引起血管壁SMC增生。吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平降低。这些均有助于动脉粥样硬化的发生。
4．糖尿病及高胰岛素血症 糖尿病患者的血液HDL水平较低，而且由于高血糖可致LDL糖基化及高甘油三酯血症，后者可产生小而紧密的LDL颗粒，这种LDL较易氧化。这些修饰的LDL可促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞。另外，大量调查资料证明，高胰岛素血症（hyperinsulinemia）与动脉粥样硬化的发生密切相关。胰岛素水平越高，冠状动脉心脏病（冠心病）的发病率及死亡率越高，反之，冠心病的发病率及死亡率较低。高胰岛素水平可促进动脉壁SMC增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。
5．遗传 动脉粥样硬化有家族聚集性现象，家族史是较强的独立危险因素。
l 病理变化 AS主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉、其次为冠状动脉、颈动脉和脑底动脉willis环。这些动脉的分叉、分支开口处、血管弯曲凸面为好发部位。AS的基本病变时在动脉内膜形成粥样斑块，主要由3种成分：细胞；细胞外基质；细胞内和细胞外脂质。典型的病变发生发展经过4个阶段。
1．脂纹：是AS的早期病变，是一种可逆性病变。光镜下，脂纹处内皮细胞下有充满
脂质的泡沫细胞大量聚集，FC体积较大，胞质呈空泡状。
2．纤维斑块：脂纹进一步发展为纤维斑块。肉眼观，纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，乃由多量SMC及大量细胞外基质（包括胶原、弹性纤维、蛋白聚糖及细胞外脂质）组成。纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
3．粥样斑块：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成。镜检下，纤维帽趋于老化，胶原纤维陷于玻璃样变，SMC被分散埋藏在细胞外基质之中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
4．继发性病变：（1）斑块内出血：在粥样斑块的边缘常见到许多薄壁的新生血管。在血流剪应力作用下，这些薄壁血管常易破裂出血，可形成血肿，使斑块更加隆起，其后血肿被机化。（2）斑块破裂：为最危险的并发症，斑块破裂常形成溃疡（粥瘤性溃疡）及并发血栓形成；坏死性粥样物质可排入血流而造成胆固醇栓塞。斑块破裂常见于腹主动脉下端、髂动脉和股动脉。富含软的细胞外脂质的斑块，特别是脂质池偏位时，容易破裂。斑块外周部分纤维帽最薄，含胶原、氨基葡聚糖及SMC较少，细胞外脂质较多，抗张强度较差，该处巨噬细胞源性泡沫细胞浸润也最多。因此，破裂往往发生在纤维帽的外周。（3）血栓形成：表浅的或由于斑块破裂造成较深的内膜损伤，均可使胶原暴露，引起血小板的聚集而形成血栓，可引起器官动脉阻塞而导致梗死（如脑梗死、心肌梗死）。冠状动脉
血栓的机化及再通可在一定程度上恢复该支动脉的血流，有助于保持梗死灶周围心肌的存活。（4）钙化：多见于老年患者，钙盐可沉积于坏死灶及纤维帽内，动脉壁因而变硬、变脆。钙化灶可进而发生骨化。（5）动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜SMC可发生不同程度的萎缩，以致逐渐不能承受血管内压力（张力）的作用而扩张，形成动脉瘤。另外，血流可从粥瘤性溃疡处侵入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。
10 心肌梗死病理变化及并发症
心肌梗死是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。
病理变化：
6h内，基本无肉眼可见的变化。
6h后，坏死心肌呈苍白色。
8~9h后，呈土黄色。心肌纤维呈早期凝固性坏死如核破裂，核消失，肌质均匀红染或呈不规则颗粒状，间质水肿，漏出性出血及少量中性粒细胞浸润。
24~72h，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显。整个心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌质变成不规则颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区炎症反应明显，中性粒细胞浸润达到高峰。
3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；心肌纤维肿胀，空泡变，胞质内出现颗粒及收缩带，梗死灶周边带开始肉芽组织增生，梗死区开始机
化，间质水肿，常见出血。
10天时，梗死灶凹陷，呈黄色或红褐色，软化明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显；吞噬细胞吞噬作用明显，在梗死灶边缘可见有明显的肉芽组织。
几周到几月之后，胶原蛋白进行性沉淀在梗死灶内，肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕。
并发症：1.心脏破裂 2.室壁瘤 3.附壁血栓形成 4.急性心包炎 5.心律失常 6.心功能不全 7.心源性休克
11 原发性高血压的病变（心肾比较重要）
心脏的病变：主要为左心室肥大，这是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿 期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大。心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室乳头肌和肉柱明显增粗。镜检下，肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较多分支。细胞核较长、较大（可形成多倍体）。由于不断增大的心肌细胞与毛细血管供养之间的不相适应，加上高血压性血管病，以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足，便导致心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大。严重者可发生心力衰竭。
肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾体积缩小，质地变硬，重量减轻，一侧肾重量一般小于100g。表面布满无数均匀的红色细颗粒。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右（正常厚3～5mm）。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。
镜检下，肾细动脉硬化明显，小叶间动脉及弓形动脉内膜增厚。依病程而有多少不等的入球动脉及肾小球发生玻璃样变。附近的肾小管由于缺血而萎缩、消失，间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶，周围健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管亦呈代偿性扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数红色细颗粒。
临床上，可多年不出现肾功能障碍。晚期由于病变的肾单位越来越多，肾血流量逐渐减少，肾小球滤过率逐渐降低。患者可发生水肿、出现蛋白尿及管型。严重者可出现尿毒症的临床表现。
12 大叶性肺炎的病理变化
1. 充血水肿期：发病后1~2天。以浆液渗出为主。肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。红细胞、中性粒细胞。这些富含蛋白质的渗出物形成良好的培养基，细菌大量繁殖并在肺内迅速播散，使病变范围迅速扩大到整个肺段或大叶，并波及胸膜。
2. 红色肝样变期：一般为发病后3~4天。病变处肺泡腔内见大量红细胞。肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色，切面质地类似肝脏故称红色肝样变期。镜下，肺泡毛细血管扩张充血更明显，红细胞漏出，纤维素渗出。肺泡腔见纤维素性渗出物，纤维素相互交织，并通过肺泡间孔与相邻肺泡相连成网，网罗大量红细胞、细菌和少量中性粒细胞。但该网有利于限制细菌的扩散和吞噬细胞的吞噬。
3. 灰色肝样变期：发病后5~6天。纤维素渗出达到高峰。肉眼观，病变肺叶仍肿大，重量增加。但充血消退，颜色变为灰白色，质地坚硬如肝。镜下，肺泡腔内纤维素性渗出物较前显著增多，纤维素经肺泡孔相互连接的现象更为明显。纤维素网中有大量中性粒细
胞。渗出物中的细菌多被吞噬细胞吞噬。
4. 溶解消散期：发病后1周左右进入此期，纤维素性渗出物被溶解。肉眼观，病变肺叶体积基本恢复正常，呈黄色，质地变软，湿润，切面可有脓性液体流出，实变外观渐消失。镜下，渗出的中性粒细胞崩解坏死，释放出大量蛋白溶解酶溶解消化纤维素，溶解物可经淋巴管吸收，气道咳出或吞噬细胞吞噬。
13 大叶性肺炎和小叶性肺炎的比较
14 硅肺
硅沉着病，又称硅肺、矽肺，是由于长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。早期即有肺功能损害，但因肺代偿能力较强，患者往往无明显症状随着病变发展尤其是合并肺结核与肺心病时则出现不同程度的呼吸和心功能障碍。
分期和病理特征：根据肺内硅结节的数量、分布范围和直径大小可分为三期
Ⅰ期硅沉着病：硅结节主要局限在肺门淋巴结。肺组织中硅结节数量较少，直径1~3mm，主要分布于两肺中、下近肺门处。此时肺的体积重量硬度无明显变化。
Ⅱ期硅沉着病：硅结节数量增多，体积增大。由肺门淋巴结扩散到肺内，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总病变范围不超过全肺1/3.此时肺的重量硬度体积均有增加，胸膜也增厚。
Ⅲ期硅沉着病（重症硅肺）：硅结节密集与肺纤维化融合成块。X线表现有大阴影出现，此时肺的重量和硬度明显增加。解剖出的新鲜肺可竖立不倒，切开时阻力甚大，并有砂粒感。浮沉实验，全肺入水下沉。
15 肺气肿的病变
肺气肿是指终末细支气管远端的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而成持久性扩张，并伴随肺间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱、体积增大的一种病理状态。
病理变化：肉眼观，肺体积明显增大，边缘钝圆，颜色灰白，肺组织柔软而弹性下降，指压痕迹。切面肺实质呈大小不一空泡状。镜下，肺泡扩张，肺泡壁受压，，其内的毛细血管床减少，间隔变窄或断裂，相邻肺泡相互融合形成较大囊腔。形成由菲薄的间隔所分隔的大小不一空泡，如直径超过2cm称为肺大泡，此时小叶间隔也遭破坏。肺泡囊呈圆形囊状扩张；另可见肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
16 病毒性肝炎的病理变化
各型病毒性肝炎引起的病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死和凋亡为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。肝炎属于变质性炎，主要病变包括：
l 肝细胞变性
1．水变：是病毒性肝炎中常见的病理改变，其形成是由于肝细胞受损后，细胞内水分较正常明显增多所致。井下病变的肝细胞肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称胞质疏松化。进一步发展，肝细胞肿胀呈球形，胞质几乎完全透明，称为气球样变。高度气球样变的肝细胞最终可发生溶解、坏死。但在重症型肝炎时，肝细胞往往很快发生坏死崩解，而变性往往不明显。
2．嗜酸变性：多累及单个或几个肝细胞，散在肝小叶内。，镜下可见肝细胞体积缩小，胞质浓缩、颗粒消失，呈强嗜酸性，细胞核染色亦加深。
l 肝细胞坏死
1．嗜酸性坏死：由上述嗜酸性变性发展而来。当发生嗜酸性变性后，胞质进一步浓缩，胞核也浓缩以致消失，最终形成深红色均一浓染的圆形小体，称嗜酸性小体。
2．溶解坏死：由严重的细胞水肿发展而来。根据肝细胞溶解坏死的范围分布特点分为点状或灶性坏死；碎片状坏死；桥接坏死和大块坏死。
l 炎细胞浸润 肝炎时在汇管区或肝小叶的坏死灶内常有程度不等的炎细胞浸润。汇管
区浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞，有时可见少量浆细胞及中性粒细胞。点状坏死灶内常为中性粒细胞。
l 再生与增生 病毒性肝炎时，变形和坏死是主要的病理变化。但在急性期后，特别是慢性肝炎，还常见有肝细胞再生及纤维组织增生。①肝细胞再生：肝细胞坏死时，可通过邻近肝细胞的直接分裂而再生修复，这在肝炎恢复期或慢性阶段更为常见。再生肝细胞体积较大，核大而染色深可有双核②kupffer细胞增生肥大③间叶细胞及小胆管的增生
l 毛玻璃样肝细胞
肝炎的基本病变中，肝细胞胞质疏松化和气球样变、点状坏死及嗜酸性小体的形成对诊断普通型肝炎有性对的特征性，而肝细胞的大片坏死、崩解则是重症肝炎的主要病变特征。
17 门脉性肝硬化的病理变化
门脉性肝硬化为各型肝硬化中最常见者，相当于小结节型肝硬化。肉眼观，肝硬化的早、中期，肝脏体积正常或略大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，质量减轻，由正常的1500g减轻至1000g以下。肝脏硬度增加，表面及切面可见弥漫的小结节均匀分布。切面可见小结节周围有灰白色纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。
镜下，假小叶的形成是肝硬化最重要的病理改变。假小叶是指正常肝小叶结构被破坏后，由广泛增生的纤维组织将肝小叶重新分割、包绕所形成的大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。再生的肝细胞体积
往往较大，核大染色较深，常出现双核。假小叶内中央静脉缺如、偏位，并可见汇管区结构。假小叶外周增生的纤维组织中有多少不等的慢性炎症细胞浸润；小胆管受压而出现胆汁淤积现象，同时也可见新生的细小胆管和无官腔的假胆管。
18 胃溃疡的病理变化，良恶性溃疡的鉴别
胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，尤以胃窦部多见，直径一般<2cm。肉眼观，典型的溃疡通常呈圆形或卵圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一。较浅者仅累及黏膜下层，深者可达肌层甚至浆膜层。溃疡于贲门侧较深，呈潜掘状；幽门侧较浅，为阶梯状，故切面呈典型的斜漏斗状，溃疡底部一般较干净，有时被覆膜状渗出物。溃疡周围黏膜皱襞有向溃疡处集中的倾向，呈车轮状。
镜下，慢性活动性溃疡的底部由表面至深层可分为4层：①炎性渗出物层，主要由中性粒细胞和纤维素等构成②坏死层，由坏死的细胞、组织碎片和纤维素样物质构成的凝固性坏死③肉芽组织层④瘢痕层，其内中、小动脉常呈增生（闭塞）性动脉内膜炎，管壁增厚，管腔狭窄或血栓形成。另可见神经节细胞和神经纤维变性或增生（疼痛原因之一），有事甚至形成创伤性神经瘤。
良、恶性溃疡的鉴别要点如下：①良性溃疡多为圆形或椭圆形，边缘光滑、整齐;恶性溃疡外形多不规则。②良性溃疡底部多平滑，有白苔或黄白苔覆盖;恶性溃疡底部可呈结节状，凹凸不平，表面污秽。②大多数良性溃疡位于胃腔轮廓以外;恶性溃疡则与之相反。④良性溃疡周围粘膜水肿范围小，突入胃腔不深，形成边缘光滑而对称的充盈范围大。⑤良性溃疡的胃粘膜皱壁放射至溃疡口部;恶性溃疡没有放射状皱壁，或粘膜皱壁中断。活组织检查可提高诊断率。
19 三个主要的肾炎的病理变化及临床联系
一、肾小球肾炎的基本病理表现：①增生性病变：肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞和球囊壁层上皮细胞增生和肿大。将内皮细胞和系膜细胞增生称为肾小球毛细血管内增生。增生严重时可导致毛细血管官腔狭窄甚至关闭。球囊壁层上皮细胞增生称为毛细血管外增生，增生明显可见新月体。②渗出性病变：指肾小球毛细血管内的血浆蛋白、白细胞和血小板从滤过膜渗出，红细胞也可漏出主要是滤过膜损伤所导致。③变质性病变：肾小球固有细胞的变性死亡，肾小球基底膜变薄或断裂、毛细血管壁纤维素样坏死和系膜基质的溶解病变等。
二、肾小球病变的临床表现：①急性肾炎综合症：发病急。临床表现有血尿、蛋白尿、管型尿，尿量减少，轻度水肿和高血压。病理基础是肾小球毛细血管内增生和肾小球基底膜损伤。②急进性肾炎综合征：发病急剧，进展快，预后差。开始常出现重度血尿、蛋白尿和管型尿很快进展为少尿甚至无尿，可有高血压、肾性贫血，并在短期内进展为氮质血症、尿毒症。肾小球基底膜严重破坏和大量新月体迅速形成是重要的病理基础。③肾病综合征：临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、重度水肿和高脂血症。④慢性肾炎综合症：病程长，反复发作。晚期主要表现为夜尿增多，比重低，肾功能进行性损伤。出现氮质血症、肾功能衰竭和尿毒症。高血压和肾性贫血等全身症状明显。
1. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎：病理特点是双侧肾脏肾小球体积弥漫性增大，系膜细胞、内皮细胞弥漫性增生。临床表现为急性肾炎综合症。肉眼观，双侧肾脏弥漫性、对称性肿大，色红故称大红肾，被膜光滑，易剥离。表面若有出血点，称“蚤咬肾”。切面皮质增宽，皮髓分界清楚。光镜下，肾小球弥漫性增大，有核细胞明显增多（系膜细胞和内皮细胞增生）肿大。细胞增生显著者可导致毛细血管受压或堵塞而狭窄，使小球呈缺血状；小球内有较多中性粒细胞浸润。若变态反应严重，毛细血管可有纤维素样坏死或微血
栓形成。肾小管上皮细胞不同程度水肿，腔内可见蛋白或其他类型管型。肾间质充血，水肿，少量炎细胞浸润。临床表现为急性肾炎综合症。由于细胞增生，毛细血管狭窄缺血导致滤过减少，而肾小管病变轻微、重吸收功能基本正常，使球、管功能失衡而尿量减少。此型肾炎水肿程度一般较轻。
2. 新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾炎）：光镜下，双侧肾脏肾小球弥漫性增大，至少50%以上的肾小球壁层上皮增生，有新月体形成。早期为细胞性新月体，中晚期演变为纤维细胞性和纤维性新月体，甚至整个肾小球硬化。新月体是指肾小球壁层上皮细胞增生，在小球毛细血管周围呈多层排列，与其内渗出的单核-巨噬细胞共同形成的半月形或环状病变。系膜重点增生，球丛内炎细胞浸润，毛细血管壁常见纤维素样坏死并与新月体相连。肾小管上皮弥漫性重度变性，部分上皮坏死。肾间质弥漫性水肿和较多炎细胞浸润。后期肾小管萎缩，间质纤维化。临床表现为急进型肾炎综合症。由于肾小球基底膜严重损伤，病变一开始便出现明显血尿、蛋白尿和管型尿。大量新月体的快速形成使囊腔内压升高和毛细血管受压缺血，迅速进展为少尿甚至无尿。同时肾小管的损伤也可导致尿液外漏加重无尿。尿量的迅速减少、代谢产物潴留，出现氮质血症和尿毒症，表现为急性肾功能衰竭。
3. 慢性硬化性肾小球肾炎（终期肾）：系上述不同类型肾小球肾炎反复发作转变而成。病变特点是大多数肾小球硬化，肾小管萎缩，间质纤维化和慢性炎症细胞浸润。当硬化的肾小球达到肾小球总数的75%且未硬化的肾小球系膜明显增生时，称为增生硬化性肾小球肾炎。如果硬化的肾小球超过75%则称为硬化性肾小球肾病。肉眼观，双侧肾脏病变对称。表现为体积变小，质硬，包膜粘连，表面呈弥漫性细小颗粒状，故称颗粒性固缩肾。切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清，可见小囊腔。肾盂周围和肾窦内的脂肪组织变多。光镜下，硬化早期，常可见残留的前驱病变，如新月体或肾小球分页样改变。中晚期大部分肾小球纤维化或玻璃样变，与硬化小球相连的肾小管萎缩，肾间质弥漫性淋巴细胞和单核细胞浸润，结缔组织增生，肾小动脉壁增厚，细动脉玻璃样变性。部分原发病变较轻的肾单位可
代偿性形态变化，表现为肾小球肥大、相应的肾小管扩张，扩张的肾小管和集合管内可见蛋白管型。临床主要表现为进行性慢性肾炎综合征。
20 肺结核的基本病变与转化规律
结核病是一种以肉芽肿形成为特征的慢性炎症。由于集体的免疫力和变态反应、菌量和毒力以及组织特性的不同，主要有以下几种病变：
1.以渗出为主：出现在病变早期，当入侵菌量多、毒力强、机体免疫力低下或变态反应强烈时表现为浆液性或浆液纤维蛋白性炎。早期病灶有少量中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞所取代。在渗出液和巨噬细胞内可查见结核分枝杆菌。渗出性病变可完全吸收不留痕迹，或转变为增生为主的病变。此型好发于肺、浆膜、心包膜、滑膜脑膜等。
2.以增生为主：当侵入菌量少、毒力弱或机体免疫反应较强时发生，形成具有诊断意义的结核结节（结核性肉芽肿）。单个结节较小，肉眼X线难辨，通常三四个结节相互融合才可见。
3.以坏死为主：当侵入菌量多、毒力强，机体反应低下或变态反应强烈时发生干酪样坏死为主的病变。病变开始即成干酪样坏死较少见，通常由渗出性和增生性病变发展而成。
21 如何区别原发性肺结核和继发性肺结核？
22 门脉性肝硬化和血吸虫肝硬化的区别
血吸虫性肝硬化并不属于真正的肝硬化，而是肝纤维化。肝细胞一般无变形不形成假小叶。病变主要是由于肠道血吸虫卵随门静脉流到肝脏引起。急性期肝脏肿大，以左叶为甚，表面和切面均可见粟粒大小虫卵病灶，多分布于汇管区，肝血窦扩张充血，其中嗜酸性细胞浸润，kupffer增生，晚期才可形成血吸虫性肝硬化。病变以汇管区以及小叶间隔的纤维化、虫卵压迫和阻塞肝内门静脉、静脉内膜炎、血栓形成和机化造成肝内窦前性门静脉血流阻塞，不同于门静脉高压的形成机制。镜下主要可见汇管区大量虫卵结节，小叶间纤维大量增生伴有嗜酸性细胞、淋巴细胞浸润，kupffer细胞显著增生，常含多量褐色色素颗粒（血吸虫色素）。而门脉性肝硬化的主要病理变化则是假小叶的形成，肉眼观可见肝脏表面及切面有弥漫的小结节均匀分布。镜下可见由广泛增生的纤维组织将肝小叶重新划分所形成的假小叶。以及假小叶内排列紊乱可有变性、坏死、再生的肝细胞。
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