第⼆二章
1、举例例说明疾病过程中的损伤与抗损伤反应。P8
以烧伤为例例：⾼高温引起⽪皮肤、组织坏死，⼤大量量渗出可导致循环⾎血量量减少、⾎血压下降等损伤性变化；与此同时，机体启动抗损伤反应，如⽩白细胞增加、微动脉收缩、⼼心率加快、⼼心输出量量增加等。2、试述因果交替规律律如何促进疾病的进展或恶化。P9
以不不同原因引起的失⾎血性休克中组织⾎血液灌流进⾏行行性下降的过程为例例⼤大出⾎血
⼼心输出量量减少
⾎血压下降
交感神经兴奋
回⼼心⾎血量量↓↓恶性循环微动脉、微静脉收缩
BP↓↓低灌流状态
微循环淤⾎血
⽑毛细⾎血管⼤大量量开放
组织缺氧
3、试述分⼦子病的种类及其与基因变异的关系。P11-12分⼦子病的种类：
（1）由酶缺陷引起的分⼦子病：如蚕⾖豆病
（2）由⾎血红蛋⽩白异常引起的分⼦子病：如镰⼑刀型细胞贫⾎血、地中海海贫⾎血（3）由受体异常引起的分⼦子病：家族性⾼高胆固醇⾎血症、重症肌⽆无⼒力力（4）由膜转运障碍引起的分⼦子病：如胱氨酸尿尿症关系：
由于已知的分⼦子病⼤大部分由基因变异引起，故有基因病的概念。由单个致病基因变异引起的疾病叫单基因病（如多囊肾）；由多个致病基因变异引起的疾病叫多基因病（如⾼高⾎血压、冠⼼心病、糖尿尿病）。4、脑死亡的诊断标准。P13
（1）⾃自主呼吸停⽌止（⼈人⼯工呼吸15分钟仍⽆无⾃自主呼吸）（2）不不可逆性深度昏迷（3）脑⼲干神经反射消失（如瞳孔散⼤大或者固定）（4）脑电波消失（5）脑⾎血液循环完全消失
不不包括⼼心脏停跳
第三章
1、简述⽔水钠代谢紊乱的分类及特征。P19-26（1）脱⽔水：
!低渗性脱⽔水：失⽔水<失钠，低⾎血钠\"⾼高渗性脱⽔水：失⽔水>失钠，⾼高⾎血钠#等渗性脱⽔水：失⽔水=失钠
（2）⽔水中毒：低渗性⾼高容量量性低钠⾎血症（3）⽔水肿：细胞间质等渗性液↑↑
2、临床上有哪些常⻅见的脱⽔水类型，其主要特点是什什么？其病理理⽣生理理学的防治原则如何？P19-21（1）低渗性脱⽔水
!特点：失⽔水＜失钠、⾎血清钠浓度＜130mmol/L、⾎血浆渗透压＜280mmol/L、细胞外液↓。易易休克，⽆无⼝口渴感，
早期低⽐比重尿尿、晚期少尿尿，脱⽔水症，低渗尿尿、尿尿钠↓（经肾失钠的尿尿钠↑）\"防治原则：补等渗液，抗休克（2）⾼高渗性脱⽔水
!特点：失⽔水＞失钠，⾎血清钠浓度＞150mmol/L、⾎血浆渗透压＞310mmol/L、细胞内外液↓。⼝口渴、ADH分泌泌↑→⽔水重吸收↑→尿尿量量↓、尿尿⽐比重↑，早期⾎血容量量、醛固酮正常→晚期⾎血容量量↓→醛固酮分泌泌↑，脱⽔水→脑体积萎缩→脑出⾎血、蛛⽹网膜下腔出⾎血，⼩小⼉儿可有脱⽔水热。\"防治原则：防治原发病，补液、补钠、补钾。（3）等渗性脱⽔水
!特点：失⽔水=失钠，⾎血容量量↓、⾎血清钠浓度、⾎血浆渗透压正常。\"防治原则：临床不不常⻅见，防⽌止转变为低渗性脱⽔水、⾼高渗性脱⽔水。
3、在哪些情况下，机体易易发⽣生低钾⾎血症和⾼高钾⾎血症？低钾⾎血症和⾼高钾⾎血症对机体会产⽣生哪些不不利利的影响？其病理理⽣生理理学的防治原则如何？P26-31（1）低⾎血钾
1）病因：钾摄⼊入不不⾜足、钾丢失过多（经消化道、肾、⽪皮肤）、细胞外钾转⼊入细胞内【如碱中毒、过量量胰岛素使⽤用、β-肾上腺素能受体活性增强（如β-受体激动剂肾上腺素、沙丁胺醇）、毒物中毒（如钡中毒）、低钾性周期麻痹】2）对机体的影响
!与膜电位异常有关的障碍
Ⅰ神经-肌⾁肉兴奋性↓：胃肠道平滑肌↓→肠梗阻→肠鸣⾳音↓↓；呼吸肌↓→呼吸障碍、发绀Ⅱ对⼼心肌的影响
a.⼼心肌⽣生理理特性的改变：兴奋性↑、⾃自律律性↑、传导性↓、轻度低钾⾎血症→PCa↑复极化2期Ca2+内流↑→收缩性↑；严重或慢性低钾⾎血症→⼼心肌细胞坏死→收缩性↓
b.⼼心电图的变化：ST段压低、T波低平、U波增⾼高、Q-T（或Q-U）间期延⻓长c.⼼心肌功能的损害：⼼心律律失常、⼼心肌对洋地⻩黄类强⼼心药物的敏敏感性增强\"与细胞代谢障碍有关的损害
Ⅰ⻣骨骼肌损害：缺⾎血缺氧性肌痉挛、坏死、横纹肌溶解
Ⅱ肾脏损害：髓质集合管、肾⼩小管、肾⼩小球上⽪皮细胞肿胀、增⽣生→间质性肾炎样表现；尿尿浓缩功能障碍→
多尿尿
#对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒、反常性酸性尿尿。
3）防治原则：防治原发病、补钾、补镁、纠正⽔水和电解质紊乱。（2）⾼高⾎血钾
1）病因：钾摄⼊入过多（如经静脉输⼊入过多钾盐或输⼊入⼤大量量库⾎血）、钾排出减少（肾衰、盐⽪皮质激素缺乏、⻓长期应⽤用保钾利利尿尿剂）、细胞内钾转到细胞外【酸中毒、⾼高⾎血糖合并胰岛素不不⾜足、β受体阻滞剂或洋地⻩黄类药物中毒或使⽤用肌⾁肉松弛剂、组织分解（如溶⾎血、挤压综合征）、缺氧、⾼高钾性周期麻痹】、假性⾼高钾⾎血症2）对机体的影响
!对神经-肌⾁肉的影响：急性轻度⾼高钾⾎血症→兴奋性↑→肌⾁肉感觉异常、刺刺痛；急性重度⾼高钾⾎血症→兴奋↓→
肌⾁肉软弱⽆无⼒力力乃⾄至弛缓性麻痹；慢性⾼高钾⾎血症影响不不⼤大。
\"对⼼心肌的影响
Ⅰ⼼心肌⽣生理理特性的改变：⾃自律律性↓、传导性↓→⼼心搏骤停、收缩性↓、急性轻度⾼高钾⾎血症→兴奋性↑；急性重
度⾼高钾⾎血症→兴奋性↓；慢性⾼高钾⾎血症变化不不⼤大。
Ⅱ⼼心电图的变化：P波压低、增宽、消失，P-R间期延⻓长，R波降低，QRS波增宽，T波狭窄⾼高宽，Q-T间
期轻度缩短。
Ⅲ⼼心肌功能的损害：可引起严重⼼心律律失常。
#对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒、反常性碱性尿尿。
第四章
1、当pH7.4时，是否有酸碱平衡紊乱？有哪些类型？为什什么？
pH7.4时可以有酸碱平衡紊乱。因为pH值主要取决于[HCO3-]与[H2CO3]的⽐比值，只要该⽐比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.35-7.45。pH值在正常范围时可能表示①机体的酸碱平衡是正常的②机体发⽣生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3-]⁄[H2CO3]的正常⽐比值③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的⽅方向相反⽽而相互抵消。pH7.4时可以有以下⼏几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒③代偿性代谢性碱中毒
②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒④代偿性呼吸性碱中毒
⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒⼆二型引起pH值变化的⽅方向相反⽽而相互抵消⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒⼆二型引起pH值变化的⽅方向相反⽽而相互抵消⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒⼆二型引起pH值变化的⽅方向相反⽽而相互抵消
2、某肺源性⼼心脏病患者⼊入院时呈昏睡状，⾎血⽓气分析及电解质测定结果如下：pH7.26，PaCO265.5mmHg，HCO3-37.8mmol/L，Cl-92mmol/L，Na+142mmol/L，问：该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什什么？
该患者⾸首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺⼼心病，存在外呼吸通⽓气障碍⽽而致CO2排出受阻，引起CO2潴留留，使PaCO2升⾼高，导致pH下降。呼吸性酸中毒发⽣生后，机体通过⾎血液⾮非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3¯浓度增⾼高。该患者还有低氯⾎血症，原因在于⾼高碳酸⾎血症使红细胞中HCO3¯⽣生成增多，HCO3¯与细胞外Cl¯交换使Cl¯转移⼊入细胞，以及酸中毒时肾⼩小管上⽪皮细胞产⽣生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使⾎血清Cl¯降低。3、剧烈烈呕吐易易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发⽣生机制。
剧烈烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，⾎血浆中HC03-，得不不到H+中和，被回吸收⼊入⾎血造成⾎血浆HC03-浓度升⾼高；②K+丢失：剧烈烈呕吐，胃液中K+⼤大量量丢失，⾎血钾降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，使细胞外液氢离⼦子浓度降低，同时肾⼩小管上⽪皮细胞泌泌K+减少、泌泌H+增加、重吸收HC03-增多；③Cl-丢失：剧烈烈呕吐，胃液中Cl-⼤大量量丢失，⾎血氯降低，造成远曲⼩小管上⽪皮细胞泌泌H+增加、重吸收HC03-增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量量减少：剧烈烈呕吐可造成脱⽔水、细胞外液容量量减少，引起继发性醛固酮分泌泌增⾼高。醛固酮促进远曲⼩小管上⽪皮细胞泌泌H+、泌泌K+、加强HC03-重吸收。
4、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿尿液的变化。
⾼高钾⾎血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，细胞外K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这时体内H+总量量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲⼩小管由于⼩小管上⽪皮细胞泌泌K+增多、泌泌H+减少，尿尿液呈碱性，故引起反常性碱性尿尿。
低钾⾎血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾⾎血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发⽣生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌泌H+增多，尿尿液呈酸性称为反常性酸性尿尿。
5、56岁的赵先⽣生因⼩小肠克罗恩病作肠切除术。赵先⽣生以前从未做过⼿手术，术中⾮非常紧张、呼吸加快，出现⼿手⾜足轻度发麻现象。医⽣生随即给他做了了⾎血液⽅方⾯面有关项⽬目检验，结果显示：pH7.52，PCO230mmHg，PO268mmHg,BE-1.2mmol/L，HCO3-24mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。该患者有何
酸碱平衡紊乱？根据是什什么？
患者应该是呼吸性碱中毒合并轻度代谢性酸中毒。患者pH7.52→碱中毒，PCO2低于正常值（40mmHg）→呼吸性碱中毒或者代偿后代酸，根据病史所说患者属于精神因素导致的酸碱平衡紊乱+患者⾎血钾、⾎血钠、⾎血氯、HCO3-浓度均正常→该患者应该是呼吸性碱中毒。患者原发疾病是⼩小肠克罗恩病，该病可能并发肠瘘+⼿手⾜足发麻→肢体末梢供⾎血不不⾜足+PO2低于正常值（100mmHg）→缺氧→加剧酸中毒。
第七章
1、什什么是缺氧？引起各型缺氧的原因各有哪些？
缺氧：组织氧供减少或不不能充分利利⽤用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理理过程称为缺氧。缺氧原因：(1)
低张性缺氧1）吸⼊入⽓气氧分压过低2）外呼吸功能障碍3）静脉⾎血分流⼊入动脉(2)
⾎血液性缺氧
1）⾎血红蛋⽩白含量量减少2）⼀一氧化碳中毒3）⾎血红蛋⽩白性质改变
4）⾎血红蛋⽩白与氧的亲和⼒力力异常增⾼高
2、各型缺氧⾎血氧变化的特点及引起缺氧的机制是什什么？（1）引起各型缺氧的机制
①低张性缺氧（⼜又叫乏氧性缺氧）：进⼊入⾎血液的氧减少或动脉⾎血被静脉⾎血稀释②⾎血液性缺氧（⼜又叫等张性缺氧）：⾎血红蛋⽩白的质或量量改变③循环性缺氧（⼜又叫低动⼒力力性/⾎血流性缺氧）：组织⾎血流量量减少④组织性缺氧（⼜又叫氧利利⽤用障碍性缺氧）：细胞对氧的利利⽤用障碍正常值缺氧类型乏氧性缺氧⾎血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧
（2）
3、什什么是发绀？试举例例说明发绀与缺氧的关系？
发绀是指⽑毛细⾎血管⾎血液中脱氧⾎血红蛋⽩白浓度达到或超过5g/dl时，⽪皮肤和黏膜呈⻘青紫⾊色的⼀一种表现。在⾎血红蛋⽩白正常的⼈人，发绀与缺氧同时存在。当⾎血红蛋⽩白过多或过少时，发绀与缺氧常不不⼀一致。例例如严重贫⾎血患者，⾎血红蛋⽩白可降⾄至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不不会出现发绀。红细胞增多症患者，⾎血中脱氧⾎血红蛋⽩白超过5g/dl，出现发绀但可⽆无缺氧症状。
4、低张性缺氧对机体呼吸系统、⼼心⾎血管系统和⾎血液系统有何影响？
100mmHg动脉⾎血氧分压PaO2
↓NNN
19ml/dl动脉⾎血氧含量量
CaO2↓↓NN
20ml/dl动脉⾎血氧容量量CO2maxN或↑↓或NNN
95-98%动脉⾎血氧饱和
度SO2
↓NNN
5ml/dl动-静脉⾎血氧含量量差
CaO2-CvO2
N或↓↓↑↓
(4)(3)
循环性缺氧1）全身性循环障碍2）局部性循环障碍组织性缺氧
1）药物对线粒体氧化磷酸化的抑制2）呼吸酶合成减少3）线粒体损伤
（1）呼吸系统的变化：
1、肺通⽓气量量增⼤大，产⽣生低氧通⽓气反应HVR2、⾼高原肺⽔水肿HAPE
3、中枢性呼吸衰竭（包括潮式呼吸、间停呼吸）（2）⼼心⾎血管系统的变化：①⼼心脏功能和结构变化
a.轻中度缺氧反射性⼼心率加快，重度缺氧⼼心率减慢
b.缺氧初期⼼心肌收缩⼒力力增强，缺氧中后期或极严重的缺氧⼼心肌收缩⼒力力减弱c.低张性缺氧时⼼心输出量量增加，极严重的缺氧⼼心输出量量降低d.严重缺氧可引起窦性⼼心动过缓、期前收缩、室颤
e.久居⾼高原或慢性阻塞性肺疾病患者，可致右⼼心室负荷加重，右⼼心室肥⼤大，严重时发⽣生⼼心⼒力力衰竭②⾎血流分布改变
缺氧时，⼼心、脑⾎血流量量增多，⽪皮肤、内脏、⻣骨骼肌、肾的组织⾎血流量量减少③肺循环的变化
急性缺氧引起缺氧⼼心肺⾎血管收缩HPR；慢性缺氧还引起以管壁增厚、管腔狭窄为特征的肺⾎血管结构改建，导致连续的缺氧性肺动脉⾼高压HPH。
④慢性缺氧可导致组织⽑毛细⾎血管增⽣生，尤其是⼼心脑⽑毛细⾎血管。（3）⾎血液系统的变化：a.红细胞和⾎血红蛋⽩白增多
b.红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能⼒力力增强5、缺氧时组织、细胞有何变化？
缺氧时组织、细胞可出现⼀一系列列功能、代谢和结构的改变。其中有的起代偿作⽤用,有的是缺氧所致的损害性改变。(1)
代偿适应性变化
1）细胞利利⽤用氧的能⼒力力增强2）糖酵解增强3）载氧蛋⽩白表达增加4）低代谢状态
（2）损伤性变化
1）细胞膜损伤2）线粒体损伤3）溶酶体损伤
第⼋八章
1.体温升⾼高是否可称为发热，为什什么？不不可以，因为体温升⾼高包括：
（1）⽣生理理性体温升⾼高（⽉月经前期、剧烈烈运动、应激等）
（2）病理理性体温升⾼高：含发热（调节性体温升⾼高，与调定点相适应），过热（被动性体温升⾼高，超过调定点⽔水平）
2.内⽣生致热原的产⽣生和释放的基本过程
内⽣生致热原的产⽣生和释放是⼀一个复杂的细胞信息传递和基因表达调控的过程。这⼀一过程包括产EP细胞的激活、EP的产⽣生和释放。
产EP细胞与发热激活物如LPS结合后，即被激活。产内⽣生致热原细胞活化⽅方式主要包括：
!Toll样受体介导的细胞活化，EP在细胞内合成后即可释放⼊入⾎血；
\"在T淋淋巴细胞活化过程中，磷脂酶C和⻦鸟苷酸结合蛋⽩白P21ras（Ras）途径具有重要作⽤用核转录因⼦子活化
⼊入核后即可启动T淋淋巴细胞活化与增殖，并⼤大量量合成和分泌泌TNF、IL-1和IFN等。3.简述发热的基本过程：
（1）体温上升期：产热＞散热。患者畏寒、⽪皮肤苍⽩白、⽆无汗。体温上升⽅方式有骤升和渐升。（2）发热持续期：产热和散热在较⾼高⽔水平上趋于平衡。患者⽪皮肤潮红⽽而灼热，呼吸和脉博加快。（3）退热期：散热增加⽽而产热趋于正常。患者⼤大量量出汗，⽪皮肤温度降低。退热⽅方式有骤退和渐退两种。4.发热时相的热代谢变化
（1）体温上升期：机体⼀一⽅方⾯面减少散热，另⼀一⽅方⾯面增加产热，结果使产热⼤大于散热，体温因⽽而升⾼高。（2）⾼高温持续期（⾼高峰期）：产热与散热在⾼高⽔水平保持相对平衡。
（3）体温下降期（退热期）：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的⽔水平。5.发热时⼼心率加快的机制
（1）⼼心率加快主要是由于热⾎血对窦房结的刺刺激所致。
（2）LPS导致的发热引起⾎血浆中IL-1和TNF升⾼高,它们可直接增加外周交感神经的兴奋引起⼼心率加快。（3）下丘脑的PCE⽔水平增加诱导CRF的分泌泌,CRF可引起MPO的交感神经兴奋性增加导致⼼心率加快。（4）代谢加强,耗O2量量和CO2⽣生成量量增加也是影响因素之⼀一。
第九章
1.何为应激，应激反应如何分类？
应激或应激反应是指机体在受到⼀一定强度的应激源（躯体或⼼心理理刺刺激）作⽤用时所出现的全身性⾮非特异性适应反应。
根据应激源的种类、作⽤用的强度和时间，可将应激分为以下类型：（1）躯体性应激和⼼心理理性应激（2）急性应激和慢性应激（3）⽣生理理性应激和病理理性应激2.应激时的躯体反应有哪些？⼀一、应激的神经内分泌泌反应
（⼀一）交感-肾上腺髓质系统兴奋：去甲肾上腺素NE↑、肾上腺素E↑
（⼆二）下丘脑-垂体-肾上腺⽪皮质激素系统激活：促肾上腺⽪皮质激素释放激素CRH分泌泌↑→促肾上腺⽪皮质激素ACTH↑→糖⽪皮质激素GC↑。（三）中枢神经系统改变（四）其他神经内分泌泌变化
1、胰⾼高⾎血糖素分泌泌↑，外周组织对胰岛素反应性↓2、抗利利尿尿激素ADH分泌泌↑3、β-内啡肽分泌泌↑
⼆二、应激时免疫系统的反应三、急性期反应和急性期蛋⽩白四、细胞对应激源的反应（⼀一）热休克反应（⼆二）其他类型的细胞应激
3.应激时有哪些主要的神经内分泌泌变化？交感-肾上腺髓质系统和肾上腺⽪皮质激素的变化和意义是什什么?
⼀一、应激的神经内分泌泌反应（⼀一）交感-肾上腺髓质系统兴奋
（⼆二）下丘脑-垂体-肾上腺⽪皮质激素系统激活（三）中枢神经系统改变（四）其他神经内分泌泌变化
1、胰⾼高⾎血糖素分泌泌↑，外周组织对胰岛素反应性↓2、抗利利尿尿激素ADH分泌泌↑3、β-内啡肽分泌泌↑
除上述变化外，应激时还可引起其他多种神经内分泌泌的变化，其中降低的有TRH、TSH、GnRH、LH、FAH以及T4、T3等，增⾼高的如催乳素等。⼆二、交感-肾上腺髓质系统
变化：应激时重要的神经内分泌泌反应之⼀一是交感-肾上腺髓质系统的兴奋，表现为⾎血浆去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）浓度迅速升⾼高。在强烈烈应激时，⾎血浆去甲肾上腺素可升⾼高10~45倍，肾上腺素升⾼高4～6倍。
交感-肾上腺髓质系统的强烈烈兴奋主要参与调控机体对应激的急性反应。
其防御意义（对机体有利利），主要表现在以下四个⽅方⾯面：①使⼼心率增快、⼼心肌的收缩⼒力力增强和外周阻⼒力力增加，从⽽而提⾼高⼼心输出量量和⾎血压；②使⽪皮肤、腹腔内脏及肾等的⾎血管收缩，⽽而脑⾎血管⼝口径⽆无明显变化、冠状⾎血管和⻣骨骼肌⾎血管扩张，⾎血液重新分布，以保证⼼心脏、脑和⻣骨骼肌的⾎血液供应，；③有利利于改善肺胞通⽓气；④促进糖原、脂肪分解，提供能量量。但强烈烈的交感-肾上腺髓质系统的兴奋也引起明显的能量量消耗和组织分解，导致⾎血管痉挛和促进⾎血⼩小板凝集，引发某些部位组织缺⾎血和致死性⼼心律律失常等。三、肾上腺⽪皮质激素
变化：应激时⽆无论是从躯体直接来的应激传⼊入信号，或是经边缘系统整合的下⾏行行应激信号，皆可使下丘脑的促肾上腺⽪皮质激素释放激素（CRH）分泌泌增多，促肾上腺⽪皮质激素（ACTG）分泌泌增多，糖⽪皮质激素（GC）分泌泌增多。
GC分泌泌增多是应激最重要的反应之⼀一，GC分泌泌增多对机体抵抗有害刺刺激起着极为重要的作⽤用。应激时GC提⾼高机体抵抗⼒力力的机制：①促进蛋⽩白质分解和糖异⽣生，维持⾎血糖⽔水平；②GC的允许作⽤用；③稳定溶酶体膜，防⽌止或减轻溶酶体酶对组织细胞的损害；④抑制嗜中性⽩白细胞的活化，抑制炎症介质和细胞因⼦子的⽣生成，具有抗炎、抑制免疫的⾃自稳作⽤用。
但GC持续增加的不不利利影响表现为:①可明显抑制免疫系统，易易发⽣生感染；②可产⽣生⼀一系列列代谢改变，如⾎血脂升⾼高，⾎血糖升⾼高，并参与形成胰岛素抵抗等；③能通过抑制甲状腺轴和性腺轴，导致内分泌泌紊乱和性功能减退，对⼉儿童可导致其⽣生⻓长发育的迟缓。4.应激时机体的代谢和器器官功能是如何变化的？⼀一、物质代谢的变化
糖、蛋⽩白质和脂肪分解代谢增强，代谢率增⾼高，出现应激性⾼高⾎血糖、⾎血中游离脂肪酸和酮体增多以及负氮平衡。
⼆二、⼼心⾎血管功能变化和异常
⼼心率增快，⼼心肌收缩⼒力力增强，⼼心排⾎血量量增加，⾎血压升⾼高。可促进产⽣生⾼高⾎血压和冠⼼心病，诱发⼼心律律失常和⼼心源性猝死
三、消化道功能的改变和应激性溃疡
⻝⾷食欲降低，神经性厌⻝⾷食症。可诱发产⽣生肠易易激综合征IBS、应激性溃疡。四、免疫功能的改变和异常
（⼀一）免疫功能抑制
⼀一定条件下某些应激源（如损伤、感染）可使免疫功能增强→慢性应激或⻓长时间⼼心理理应激免疫功能抑制。
（⼆二）⾃自身免疫性疾病
应激也可以诱发⾃自身免疫性疾病五、内分泌泌和⽣生殖系统的异常
应激→促甲状腺激素释放激素TRH↓，促甲状腺激素TSH↓，促性腺激素释放激素GnRH↓，⻩黄体⽣生成素LH↓，卵卵泡刺刺激素FSH↓，甲状腺T3、T4↓；催乳素↑六、其他系统的改变（⼀一）⾎血液系统的改变
表现为⾮非特异性抗感染能⼒力力和凝⾎血能⼒力力增强，全⾎血和⾎血浆黏度升⾼高，红细胞沉降率增快等。⻣骨髓检查可⻅见髓系和巨核细胞系的增⽣生。上述改变既有抗感染、抗损伤出⾎血的有利利⽅方⾯面，也有促进⾎血栓、DIC的不不利利⽅方⾯面。
慢性应激时，病⼈人常出现贫⾎血、贫⾎血常呈低⾊色素性，⾎血清铁降低，类似于缺铁性贫⾎血。但其⻣骨髓铁含量量正常甚或增⾼高，补铁治疗⽆无效，红细胞寿命缩短⾄至80天左右。（⼆二）泌泌尿尿系统的改变
应激→ADH分泌泌↑→⽔水钠重吸收↑→减少尿尿量量→维持⾎血容量量、尿尿⽐比重↑肾素-⾎血管紧张素-醛固酮系统（+）→醛固酮↑5.何为应激性溃疡，应激性溃疡是如何发⽣生的？
应激性溃疡是⼀一种典型的应激性疾病，它是指机体在遭受严重应激，如严重创伤、⼤大⼿手术、重病等情况下，出现胃、⼗十⼆二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、⼗十⼆二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗⾎血等。应激性溃疡的发⽣生，被认为与以下因素有关：1.胃肠粘膜缺⾎血2.黏膜屏障功能降低3.其他损伤因素：如胆汁逆流
第⼗十⼆二章
1.什什么是缺⾎血-再灌注损伤？
这种在缺⾎血基础上恢复⾎血流后组织损伤反⽽而更更加重，甚⾄至发⽣生不不可逆性损伤的现象称为缺⾎血-再灌注损伤。2.什什么是呼吸爆发或氧爆发？
在灌注期间组织重新获得激活的中性粒细胞耗氧量量显著增加，产⽣生⼤大量量氧⾃自由基，即呼吸爆发和氧爆发。3.缺⾎血预适⽤用于缺⾎血后适应有何区别？
两者的区别主要在于施加额外缺⾎血的时机不不同。缺⾎血好适应更更易易为临床所接受。4.试述缺⾎血-再灌注损伤时微⾎血管⼝口径的改变的机制？
微⾎血管⼝口径的改变：再灌注时，⾎血管内⽪皮细胞肿胀，可导致管腔狭窄是⾎血管灌流减少，其机制主要包括:①缩⾎血管物质增多:激活的中性粒细胞和⾎血管内⽪皮细胞可释放⼤大量量缩⾎血管物质，如内⽪皮素、TXA2、⾎血管紧张素Ⅱ等是微⾎血管收缩⽽而使⼝口径缩⼩小
②扩⾎血管物质减少:由于⾎血管内⽪皮细胞受损，以致扩⾎血管物质，如⼀一氧化氮，前列列环素（PGI2）等的合成与释放减少，导致微⾎血管舒张障碍⽽而使⼝口径变⼩小
③微⾎血栓形成:⾎血管内⽪皮细胞受损，使前列列环素（PGI2）合成增多，从⽽而促使⾎血栓形成和⾎血管堵塞。5.⼼心脏缺⾎血-再灌注后最易易发⽣生哪种⼼心律律失常？发⽣生机制是什什么？
⼼心脏缺⾎血再灌注后最易易发⽣生室性⼼心律律失常，如室性⼼心动过速和⼼心室纤颤等。发⽣生机制：
①再灌注⼼心肌之间动作电位时程的不不均⼀一性（AP时程不不均⼀一）②钙超载③⾃自由基增多④纤颤阈降低6.试述再灌注导致钙超载对⽣生物膜影响的机制。
⑴细胞膜损伤:①缺⾎血造成细胞膜正常结构的破坏，使细胞膜对钙离⼦子通透性增强。②再灌注时⽣生成⼤大量量的⾃自由基，使细胞膜的脂质过氧化，加重膜结构的破坏③细胞内钙离⼦子增加激活磷脂酶，使膜磷脂降解，进⼀一步增加细胞膜对钙离⼦子的通透性，共同促使胞质钙离⼦子浓度升⾼高
⑵线粒体膜损伤:①由于细胞膜损伤膜功能障碍，钙离⼦子内流增多，⼤大量量钙盐沉积于线粒体可造成呼吸链中断，氧化磷酸化障碍②在关注实现⽴立体渗透性转导孔（mPTP）开放，既可使线粒体呼吸功能抑制，⼜又可导致细胞⾊色素c释放及凋亡蛋⽩白酶激活，启动细胞凋亡途径。③⾃自由基的损伤及膜磷酯的降解可使线粒体膜受损，抑制氧化磷酸化，使ATP⽣生成进⼀一步减少，⼜又加重膜损伤。
⑶溶酶体膜损伤:①严重缺⾎血时，溶酶体膜破裂，溶酶体内蛋⽩白⽔水解酶逸出引起细胞⾃自溶。②钙超载可激活磷脂酶，分解膜磷脂，使溶解体膜的稳定性降低，通透性增⾼高。③溶酶体酶进⼊入⾎血液循环可破坏多种组织，造成⼴广泛的细胞损伤。
⑷即将⽹网膜损伤:⾃自由基的作⽤用及膜磷酯的降解，可造成机浆⽹网膜损伤，使其钙泵功能障碍，对钙离⼦子摄取减少，引起胞质钙离⼦子浓度升⾼高。7.试述钙超载引起再灌注损伤的机制。
⑴细胞膜损伤:细胞膜内钙离⼦子增加可激活磷脂酶类，促使膜磷酯降解，造成细胞膜结构受损。由于膜磷脂降解产物花⽣生四烯酸、溶⾎血磷酯增多，可加重细胞功能紊乱。钙超载既是缺⾎血再灌注的结果⼜又是缺⾎血再灌注细胞损伤的原因。细胞内钙离⼦子聚集不不仅激活磷脂酶，使膜磷脂降解，⼜又进⼀一步增加细胞膜对钙离⼦子的通透性，促进膜损伤。
⑵线粒体膜损伤:聚集于胞质内的钙离⼦子被线粒体摄取时可消耗⼤大量量ATP，同时进⼊入线粒体的钙离⼦子与含磷酸根的化合物结合，形成不不溶性磷酸钙，既⼲干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP形成减少，⼜又损伤线粒体膜⽽而加重细胞能量量代谢。
⑶蛋⽩白酶激活:细胞内钙离⼦子增多可增强钙依赖性蛋⽩白酶活性，从⽽而促使⻩黄嘌呤脱氢酶转变为⻩黄嘌呤氧化酶，使氧⾃自由基⽣生成增多。如激活蛋⽩白酶，促进细胞膜和结构蛋⽩白的分解，激活核酶，引起染⾊色体的损伤。⑷加重酸中毒:细胞内钙离⼦子浓度升⾼高可激活某些ATP酶，导致细胞⾼高能磷酸盐⽔水解，释放出⼤大量量氢离⼦子，加重细胞内酸中毒。
此外，在⼼心肌缺⾎血-再灌注期间，细胞内钙超载尚可引起⼼心肌纤维过度收缩，并通过⼼心肌动作电位后延迟后除极的形成引发再灌注性⼼心率失常，共同促使⼼心肌缺⾎血-再灌注损伤的发⽣生。
第⼗十三章
1.什什么叫休克？各型休克发⽣生的始动环节是什什么？
（1）休克是指机体在严重失⾎血失液、感染、创伤等强烈烈致病因素的作⽤用下，有效循环⾎血量量急剧减少，组织⾎血液灌流量量严重不不⾜足，引起组织细胞缺⾎血、缺氧、各重要⽣生命器器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理理过程。
（2）按始动环节分类：
①低⾎血容量量性休克——⾎血容量量急剧减少②⾎血管源性休克——⾎血管床容量量增加
③⼼心源性休克——⼼心脏泵⾎血功能障碍
2.休克分⼏几期？各期微循环的变化特点及其发⽣生机制是什什么？（⼀一）微循环缺⾎血期
变化特点：全身⼩小⾎血管收缩痉挛。少灌少流，灌少于流，组织呈缺⾎血缺氧状态。发⽣生机制：交感-肾上腺髓质系统强烈烈兴奋和收缩⾎血管物质增多。（⼆二）微循环淤⾎血期
变化特点：微循环⾎血液流速显著减慢，红细胞和⾎血⼩小板聚集，⽩白细胞滚动、贴壁、嵌塞，⾎血粘度增⼤大，⾎血液“泥泥化”於滞，微循环淤⾎血，微⾎血管扩张。灌⽽而少流，灌⼤大于流，组织呈淤⾎血性缺氧状态。
发⽣生机制：组织细胞⻓长时间缺氧，导致酸中毒、扩⾎血管物质⽣生成增多和⽩白细胞粘附。（三）微循环衰竭期
变化特点：⽑毛细⾎血管⽆无复流现象（不不灌不不流），微⾎血管麻痹性扩张，微⾎血栓（DIC）形成。
发⽣生机制：⻓长期严重的酸中毒、⼤大量量⼀一氧化氮和局部代谢产物的释放以及⾎血管内⽪皮细胞和⾎血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微⾎血管麻痹性扩张和DIC的形成。3.休克早期机体是如何进⾏行行代偿的？（1）维持动脉⾎血压1）回⼼心⾎血量量增加
①⾃自身输⾎血：由于肌性微经脉、⼩小静脉和肝脾等储⾎血器器官的收缩，使回⼼心⾎血量量迅速增加。
②⾃自身输液：由于⽑毛细⾎血管前阻⼒力力⾎血管⼉儿⽐比微静脉收缩强度更更⼤大，致使⽑毛细⾎血管中流体静压下降，组织液进⼊入⾎血管。
2）⼼心率加快，⼼心肌收缩⼒力力增强，⼼心输出量量增加3）全身⼩小动脉痉挛收缩，外周阻⼒力力增⾼高（2）维持⼼心脑⾎血管供应：⾎血液的重新分布4.休克Ⅱ期为什什么会失代偿？
因微⾎血管反应性下降，⾎血液⼤大量量於滞在微循环内，导致整个循环系统功能的恶化，形成恶性循环。（1）回⼼心⾎血量量急剧减少，⾎血液被分割并淤滞在内脏器器官内（2）⾃自身输液停⽌止，甚⾄至有⾎血浆渗出到组织间隙（3）⼼心脑⾎血液灌流量量减少5.为什什么休克晚期治疗⽐比较困难？
微循环的⽆无复流及微⾎血栓形成，导致全身器器官的持续低灌流，内环境受到严重破坏，特别是溶酶体酶的释放以及细胞因⼦子、活性氧等的⼤大量量产⽣生，造成组织器器官和细胞功能的损伤，严重时可导致多器器官功能障碍甚⾄至死亡。
6.休克时细胞会发⽣生哪些变化？（⼀一）细胞损伤
1.细胞膜是休克时细胞最早发⽣生损伤的部位。
2.休克时最先发⽣生变化的细胞器器是线粒体，表现为肿胀、致密结构和嵴消失，钙盐沉着，甚⾄至膜破裂，导致细胞能量量⽣生成严重不不⾜足。
3.缺⾎血缺氧和酸中毒导致溶酶体肿胀、空泡形成、释放溶酶体酶，加重了了休克时微循环障碍,导致组织细胞损伤和多器器官功能障碍。
4.细胞死亡是细胞损伤的最终结果，包括凋亡（主动）和坏死（被动）两种形式，是休克时器器官功能障
碍或衰竭的病理理基础。
（⼆二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多
休克导致内环境和⾎血流动⼒力力学改变刺刺激炎症细胞活化，释放⼤大量量炎症因⼦子，引起全身炎症反应综合征⽽而加速休克的发⽣生发展。
7.休克与DIC有什什么关系？为什什么？（DIC的概念？休克发⽣生DIC的机制？DIC发⽣生休克的机制？）DIC:弥散性⾎血管内凝⾎血是在某些病因作⽤用下，机体凝⾎血系统被⼴广泛激活⽽而引起的以凝⾎血功能障碍为主要特征的复杂病例例过程。（1）休克发⽣生DIC的机制：
①⾎血流动⼒力力学的改变：⾎血液浓缩、⾎血细胞聚集使⾎血黏度增⾼高，使⾎血液处于⾼高凝状态。
②凝⾎血系统激活：严重缺氧、酸中毒、脂多糖LPS等损伤⾎血管内⽪皮细胞，使组织因⼦子⼤大量量释放，启动外凝系统；内⽪皮细胞损伤还可暴暴露露胶原纤维，激活因⼦子Ⅻ，启动内凝⾎血系统；各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动⾎血⼩小板的释放过程，促进凝⾎血过程。
③⾎血栓素-前列列环素（TXA2-PGI2）平衡失调：休克时内⽪皮细胞损伤，即可使PGI2⽣生成释放减少，也可因胶原纤维暴暴露露，使⾎血⼩小板激活、黏附、聚集，⽣生成和释放TXA2增多，因为PGI2和TXA2的作⽤用呈竞争性抑制关系，故其平衡失调可促进DIC的发⽣生。（2）DIC发⽣生休克的机制：
①微⾎血栓⼴广泛形成，阻塞微⾎血管，回⼼心⾎血量量不不⾜足。②⼴广泛出⾎血,⾎血容量量减少。③⼼心肌损伤使⼼心输出量量减少。
④FⅫ的激活可激活激肽系统、补体系统、纤溶系统，产⽣生⾎血管活性物质，释放组胺等物质，使微⾎血管平滑肌舒张、管壁通透性增强、外周阻⼒力力降低、回⼼心⾎血量量减少。
⑤纤维蛋⽩白降解产物FDP的某些成分可增强组胺、激肽的作⽤用，促进微⾎血管的扩张。8.何谓SIRS、MODS？他们与休克有何关系？
MODS(多器器官功能障碍综合征)：是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器器官功能损害的临床综合征。
SIRS是指严重的感染或⾮非感染因素作⽤用于机体，刺刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的⼤大量量产⽣生⽽而引起⼀一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。
能引起休克的病因都能导致MODS的发⽣生。MODS最重要的发病机制是SIRS。炎症细胞活化过度可引起组织细胞的损伤，促进休克和MODS的发⽣生发展。
第⼗十四章
1.什什么是APC抵抗？其原因和机制是什什么？
APC抵抗：是指正常情况下，在⾎血浆中加⼊入激活的蛋⽩白C（APC），活化部分，使部分凝⾎血活酶时间（APTT）延⻓长。若想使部分静脉⾎血栓形成患者的⾎血浆标本获得同样的APTT延⻓长时间，则必须加⼊入更更多的APC。产⽣生APC抵抗的原因有抗蛋⽩白C抗体、蛋⽩白S缺乏和抗磷脂抗体以及FⅤ或FⅧ基因突变等。机制:（1）抗磷脂综合症APS引起的APC抵抗
（2）FV基因突变引起的APC抵抗2.为什什么严重感染会引起DIC？
①内毒素及严重感染时产⽣生的肿瘤坏死因⼦子α（TNFα）、⽩白细胞介素-1（IL-1）等细胞因⼦子作⽤用于⾎血管内⽪皮细胞使组织因⼦子表达增加，⾎血栓调节蛋⽩白TM和肝素HS表达减少，⾎血管内⽪皮细胞表⾯面由抗凝状态变为促凝状态。
②内毒素可损伤⾎血管内⽪皮细胞，暴暴露露胶原，使⾎血⼩小板黏附、活化、聚集，同时释放ADP、⾎血栓素A2（TXA2）等，进⼀一步促进⾎血⼩小板的活化、聚集，从⽽而促进微⾎血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活⾎血⼩小板活化因⼦子，促进⾎血⼩小板的活化、聚集。
③严重感染时释放的细胞因⼦子可激活⽩白细胞释放蛋⽩白酶和活性氧等炎性介质，损伤⾎血管内⽪皮细胞，使其抗凝功能降低。
④细胞因⼦子可使⾎血管内⽪皮细胞产⽣生组织型纤溶酶原激活物（t-PA）减少，PAI-1增多，使⽣生成的⾎血栓溶解障碍。
总之，严重感染时，由于机体凝⾎血功能增强，抗凝和纤溶功能不不⾜足，以及⾎血⼩小板、⽩白细胞激活等，使凝⾎血与抗凝⾎血平衡发⽣生紊乱，促进微⾎血栓的形成，导致DIC的发⽣生、发展。3.什什么是裂体细胞？怎么产⽣生的？
（1）DIC患者可出现微⾎血管病性溶⾎血性贫⾎血。患者外周⾎血涂⽚片中可⻅见⼀一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新⽉月形等，统称为裂体细胞或红细胞碎⽚片。
（2）DIC是产⽣生这些碎⽚片的主要原因。在凝⾎血反应的早期，纤维蛋⽩白丝在微⾎血管腔内形成细⽹网，当⾎血流中的红细胞通过⽹网孔时，被黏着、滞留留或挂在纤维蛋⽩白丝上，然后这些红细胞在⾎血流不不断的冲击下发⽣生破裂。当微循环受阻时，红细胞还可通过⾎血管内⽪皮细胞间的裂隙，被挤压到⾎血管外，出现扭曲、变形、破碎。除机械作⽤用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也可使红细胞变形能⼒力力降低，容易易破碎。
第⼗十五章
1、什什么是正常射⾎血分数性⼼心⼒力力衰竭？P201
正常射⾎血分数性⼼心⼒力力衰竭：指在⼼心肌收缩功能相对正常的情况下，因⼼心肌舒张功能异常或（和）室壁僵硬度上升⽽而造成⼼心室充盈量量下降，需提⾼高⼼心室充盈压才能达到正常的⼼心排⾎血量量。特点是左⼼心室射⾎血分数正常，患者表现出肺循环甚或体循环瘀⾎血的症状，常⻅见于⾼高⾎血压伴左⼼心室肥厚和肥厚型⼼心肌病等，⼜又称舒张性⼼心⼒力力衰竭。
2、呼吸道感染为什什么易易诱发⼼心⼒力力衰竭？P199-200
除致病微⽣生物及其产物可以直接损伤⼼心肌外，感染引起的发热可导致交感神经兴奋，增加⼼心率和⼼心肌耗氧量量。如合并呼吸道病变，如⽀支⽓气管痉挛、黏膜充⾎血和⽔水肿等，还使肺循环阻⼒力力增加，加重右⼼心室负荷。这些均可诱发⼼心⼒力力衰竭。
3、⼼心功能不不全患者出现⼼心率加快的机制及对⼼心功能的影响。P203（1）⼼心律律加快的机制：
①⼼心排⾎血量量减少，压⼒力力感受器器的刺刺激减弱，引起⼼心率加快②⼼心室舒张末期容积和压⼒力力升⾼高，迷⾛走神经抑制，交感神经兴奋③如果合并缺氧，可刺刺激化学感受器器，反射性引起⼼心率加快
（2）对⼼心功能的影响：⼼心率加快、⼼心脏紧张源性扩张和⼼心肌收缩性增强、⼼心室重塑。4、简述收缩性⼼心⼒力力衰竭的发病机制P208-211⼀一、⼼心肌收缩功能降低㈠⼼心肌收缩相关的蛋⽩白改变
①⼼心肌细胞数量量减少：⼼心肌细胞坏死、凋亡
②⼼心肌结构改变：胎⼉儿期基因过表达、⼼心脏纤维化、⼼心室⼏几何结构改变㈡⼼心肌能量量代谢障碍
①⼼心肌缺⾎血、缺氧、有氧氧化障碍，肥⼤大⼼心肌产能减少→能量量⽣生成障碍
②磷酸肌酸激酶活性↓→磷酸肌酸含量量↓→能量量储备↓
③⼼心肌肌球蛋⽩白头部Ca2+-Mg2+-ATP酶活性↓→ATP⽔水解↓→⼼心肌收缩⼒力力↓→能量量利利⽤用障碍㈢⼼心肌兴奋-收缩耦联障碍!肌浆⽹网钙转运功能障碍\"胞外钙离⼦子内流障碍#肌钙蛋⽩白与钙离⼦子结合障碍
⼆二、⼼心肌舒张功能障碍：包括主动性舒张功能减弱、被动性舒张功能减弱三、⼼心脏各部分舒缩活动不不协调
5、左⼼心衰竭患者的动脉⾎血压可能会出现什什么变化？为什什么？P213
①急性⼼心⼒力力衰竭时（如急性⼼心肌梗死），由于⼼心排⾎血量量锐减，导致动脉⾎血压下降，甚⾄至发⽣生⼼心源性休克。②慢性⼼心⼒力力衰竭时，由于交感-肾上腺系统神经兴奋，外周阻⼒力力增⼤大、⼼心率加快以及⾎血容量量增多等，动脉⾎血压可维持在正常范围。
6、右⼼心衰竭患者发⽣生下肢⽔水肿的机制是什什么？P214
⼼心源性⽔水肿是右⼼心衰竭以及全新衰竭的主要临床表现之⼀一，受重⼒力力的影响，其在体位低的下肢表现最为明显，严重者还可伴发腹⽔水及胸⽔水等。⽑毛细⾎血管⾎血压增⾼高是⼼心性⽔水肿的始发因素，⽽而肾⾎血流量量减少可引起肾⼩小球滤过率降低和醛固酮增加，造成⽔水钠潴留留，促进⽔水肿的发展。此外，由于胃肠道淤⾎血引起的⻝⾷食物消化吸收障碍、肝淤⾎血造成的肝功能损伤可导致低蛋⽩白⾎血症，可进⼀一步加重⼼心性⽔水肿。
第⼗十六章
1、为什什么呼衰患者会出现吸⽓气性呼吸困难和呼⽓气性呼吸苦难？P220（1）吸⽓气性呼吸困难：
阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、⽔水肿等），吸⽓气时⽓气体流经病灶引起的压⼒力力降低，可使⽓气道内压明显低于⼤大⽓气压，导致⽓气道狭窄加重；⽽而呼⽓气时则因⽓气道内压⼤大于⼤大⽓气压⽽而使阻塞减轻，故患者表现为吸⽓气性呼吸困难。
（2）呼⽓气性呼吸困难：
!阻塞位于中央⽓气道的胸内部位，吸⽓气时由于胸内压降低使⽓气道内压⼤大于胸内压，故使阻塞减轻，呼⽓气时由于胸内压升⾼高⽽而压迫⽓气道，使⽓气道狭窄加重，患者表现为呼⽓气性呼吸困难。
，使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，管腔北北分泌泌物堵塞，肺泡壁的损坏还\"阻塞位于外周⽓气道（如COPD）
可降低对细⽀支⽓气管的牵引⼒力力，因此⼩小⽓气道阻⼒力力增加，故患者表现为呼⽓气性呼吸困难。2、肺泡通⽓气⾎血流⽐比例例失调引起低氧⾎血症的机制是什什么？P223-224
（1）部分肺泡通⽓气不不⾜足时，病变肺区的VA/Q↓，PaO2↓、CaO2↓⽽而PaCO2↑与CaCO2↑。这种⾎血⽓气变化可引起代偿性呼吸运动↑和总通⽓气量量恢复正常或增加，使肺泡通⽓气量量↑，以致该部分肺泡的VA/Q↑↑。来⾃自VA/Q降低区与VA/Q增⾼高区的⾎血液混合⽽而成的动脉⾎血的PaO2↓，CaO2↓，PaCO2与CaCO2正常。
（2）部分肺泡⾎血流不不⾜足时，病变肺区的VA/Q↑，流经的⾎血液PaO2↑↑；⽽而健康肺区因⾎血流量量↑⽽而使其VA/Q↓，这部分⾎血液不不能充分动脉化，PaO2↓↓、CaO2↓↓，PaCO2↑↑与CaCO2↑↑。最终混合⽽而成的动脉⾎血PaO2↓，PaCO2的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升⾼高。3、呼吸功能衰竭引起酸碱平衡紊乱的类型和机制P227-228
（1）代谢性酸中毒：严重缺氧时⽆无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多；此外，呼吸衰竭时可能出现功能性肾功能不不全，肾⼩小管排酸保碱功能降低，以及引起呼吸衰竭的原发疾病或病理理过程（如感染、休克等）均可导致代谢性酸中毒、⾼高⾎血钾、⾼高⾎血氯。
（2）呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭时，⼤大量量⼆二氧化碳潴留留可引起呼吸性酸中毒，此时可有⾼高⾎血钾和低⾎血氯，当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时⾎血氯可正常。
（3）呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通⽓气，可发⽣生呼吸性碱中毒，⾎血钾降低，⾎血氯增⾼高。
4、简述肺性脑病发⽣生的机制P229
（1）酸中毒使脑⾎血管扩张，PaCO2升⾼高10mmhg可使脑⾎血流量量约增加50%；缺氧也使脑⾎血管扩张。（2）缺氧和酸中毒还可损伤⾎血管内⽪皮使其通透性增⾼高，导致脑间质⽔水肿。缺氧时细胞ATP⽣生成减少，影响Na+-k+泵功能，可引起细胞内Na+及⽔水增多，形成脑细胞⽔水肿。脑充⾎血、⽔水肿使颅内压增⾼高，压迫脑⾎血管，更更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。
（3）此外，脑⾎血管内⽪皮损伤尚可引起⾎血管内凝⾎血，也是肺性脑病的发病因素之⼀一。5、为什什么慢性呼衰患者发⽣生⼼心脏功能异常P228-229肺源性⼼心脏病的发病机制：
①肺泡缺氧和CO2潴留留所致⾎血液H+浓度过⾼高，可引起肺⼩小动脉收缩（CO2本身对肺⾎血管其扩张作⽤用），使肺动脉压升⾼高，从⽽而增加右⼼心后负荷；
②肺⼩小动脉⻓长期收缩、缺氧均可形成持久⽽而稳定的慢性肺动脉⾼高压；
③⻓长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使⾎血液的黏度增⾼高、增加肺⾎血流阻⼒力力和加重右⼼心的负荷；④有些肺部病变如肺⼩小动脉炎、肺栓塞等也能成为肺动脉⾼高压的原因；⑤缺氧和酸中毒降低⼼心肌舒、缩功能；
⑥呼吸困难时，⽤用⼒力力呼⽓气则使胸内压异常增⾼高，⼼心脏受压，影响⼼心脏的舒张功能，⽤用⼒力力吸⽓气则胸内压异常降低，即⼼心脏外⾯面的负压增⼤大，可增加右⼼心收缩的负荷，促使右⼼心衰竭。6、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ性呼吸衰竭的氧疗有何不不同？为什什么？P230呼衰患者必有低张性缺氧，应尽快将PaO2提⾼高⾄至50mmHg以上。
Ⅰ型呼衰只有缺氧⽽而⽆无CO2潴留留，可吸⼊入较⾼高浓度的氧（⼀一般不不超过50%）。
Ⅱ型呼衰患者的吸氧浓度不不宜超过30%，并控制流速，使PaO2上升到50-60mmHg即可。
因为Ⅱ型呼衰患者，氧疗吸⼊入低于30%的氧，可避免缺氧完全纠正后，由⾼高碳酸⾎血症引起的呼吸抑制，进⽽而加重⾼高碳酸⾎血症⽽而使病情更更加恶化。
第⼗十七章
1、肝功能障碍患者的主要临床表现是什什么？
虚弱、乏⼒力力、恶⼼心呕吐、胃肠道不不适、肠鸣⾳音减弱或消失、⻩黄疸、明显出⾎血倾向、腹⽔水，可并发上消化道出⾎血、脑⽔水肿及肝性脑病、肝肾综合征、严重继发感染等。2、为什什么肝功能障碍患者易易发⽣生腹⽔水？
（1）⻔门静脉⾼高压→肠系膜⽑毛细⾎血管压↑→液体漏漏⼊入腹腔↑（2）肝功能↓→⽩白蛋⽩白合成↓→⾎血浆胶体渗透压↓→液体漏漏⼊入腹腔↑（3）淋淋巴循环障碍→肝窦内压↑→⾎血浆从肝表⾯面漏漏⼊入腹腔
（4）肝脏损害+⻔门脉⾼高压→有效循环⾎血量量↓、肾⾎血流量量↓→肾⼩小球滤过率GFR↓、⼼心房利利尿尿肽ANP↓、醛固酮↑、抗利利尿尿激素ADH↑→⽔水、钠重吸收↑→⽔水钠潴留留3、为什什么四期肝性脑病患者⽆无扑翼样震颤？
肝性脑病四期（昏迷期）患者神志完全丧失，不不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺刺激和不不适体位尚有反应，腱反
射和肌张⼒力力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张⼒力力降低。⽆无论浅深昏迷，患者⽆无法进⾏行行扑翼样震颤检查，故扑翼样震颤⽆无法引出。
4、试分析某肝性脑病患者早期表现兴奋⽽而晚期表现抑制甚⾄至昏迷的机制？
（1）在肝性脑病进展到昏迷前期以前，因为脑内氨⽔水平↑→α-酮酸戊⼆二酸脱氢酶活性（-）、丙酮酸脱氢酶作⽤用⼩小→α-酮戊⼆二酸↑↑，并通过转氨基作⽤用⽣生成⾕谷氨酸↑→患者表现为兴奋性↑
（2）随着脑内氨⽔水平↑↑→⾕谷氨酸变成⾕谷氨酰胺→解除氨毒性作⽤用→脑内⾕谷氨酰胺↑→产⽣生类似于抑制性神经递质的作⽤用。
（3）肝性脑病晚期，当脑内氨⽔水平↑↑↑→α-酮酸戊⼆二酸脱氢酶、丙酮酸脱氢酶活性（-）→三羧酸循环（-）→⾕谷氨酸⽣生成↓→神经传递障碍
（4）肝性脑病晚期，脑内葡萄糖代谢率↓↓→糖酵解↑，乳酸堆积，ATP⽣生成↓、排泄↑，磷酸肌酸⽔水平↓→不不能维持中枢神经系统的兴奋活动。
综上所述，在肝性脑病晚期，中枢兴奋性递质⾕谷氨酸↓、抑制性递质⾕谷氨酰胺↑，同时能量量不不⾜足以维持中枢神经兴奋性，故肝性脑病患者早期表现兴奋⽽而晚期表现抑制甚⾄至昏迷。5、严重肝病患者合并上消化道出⾎血为什什么容易易发⽣生肝性脑病？
氮的负荷过度是诱发肝性脑病最常⻅见的原因。肝硬化合并上消化道出⾎血→外源性氮负荷↑→促进⾎血氨↑→诱发肝性脑病。
6、简述氨对脑组织的毒性作⽤用及其机制是什什么？（1）氨使脑内神经递质发⽣生改变
!脑内氨⽔水平↑→全脑⾕谷氨酸↓、突触间隙⾕谷氨酸↑→兴奋性神经活动增强\"氨⽔水平↑→抑制性神经元活性↑
#肝性脑病晚期，氨抑制了了丙酮酸脱氢酶活性→抑制丙酮酸氧化脱羧→⼄乙酰辅酶A⽣生成↓→⼄乙酰胆碱↓（2）⼲干扰脑细胞能量量代谢
脑内氨⽔水平↑→脑细胞能量量代谢（-）→ATP⽣生成↓、消耗↑→中枢神经系统（-）（3）氨对神经细胞膜的影响
脑内氨⽔水平↑→神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性（-）→细胞外钾离⼦子↑、细胞内铵离⼦子↑→线粒体肿胀→能量量代谢障碍、⼤大量量氧⾃自由基⽣生成
7、如何理理解氨中毒学是肝性脑病发⽣生发展的中⼼心环节？
（1）脑内氨↑→突触间隙GABA⽔水平↑→神经类固醇类物质⽣生成↑→中枢抑制作⽤用↑（2）脑内氨↑→胰⾼高⾎血糖素↑→胰岛素分泌泌↑→⾎血中芳⾹香族氨基酸含量量↑、⽀支链氨基酸↓
（3）脑内氨↑→脑内⾕谷氨酰胺↑→中性氨基酸流⼊入脑内↑、流出↓→参与氨的解毒过程和假性神经递质的⽣生成由于氨中毒学说与其他学说明显相关，且氨⽔水平与肝性脑病严重程度密切相关，故氨中毒学是肝性脑病发⽣生发展的中⼼心环节，其他学说所涉及的变化为氨增⾼高所引起的继发性变化。8、试分析肝肾综合征（HRS）时肾⾎血管收缩的机制？（1）肾交感神经张⼒力力↑
!肝硬化晚期⼤大量量腹⽔水形成或因消化道出⾎血、⼤大量量利利尿尿及应⽤用→有效循环⾎血量量↓\"肝硬化晚期，周围⾎血管扩张、⻔门静脉⾼高压→⾎血液淤滞→有效循环⾎血量量↓
（+）→⼉儿茶酚胺↑→肾动脉收缩、肾⾎血流↓、GFR↓→肾功能衰竭（+）#有效循环⾎血量量↓→交感-肾上腺髓质系统
（2）肾素-⾎血管紧张素-醛固酮系统RAS激活→GFR↓+醛固酮↑→尿尿钠重吸收↑（3）抗利利尿尿激素ADH↑→⽔水潴留留↑→肾⾎血管阻⼒力力↑、肾⾎血流↓→肾功能衰竭（+）
第⼗十⼋八章
1、肾前性、肾性、肾后性急性肾功能衰竭ARF发⽣生的原因和机制有何区别？如何鉴别功能性急性肾功能衰竭与器器质性急性肾功能衰竭？
（1）三种急性肾功能衰竭发⽣生的原因和机制
Ⅰ肾前性急性肾功能衰竭（⼜又叫功能性肾功能衰竭或肾前性氮质⾎血症）ⅰ原因：肾脏⾎血流灌流量量急剧减少所致，肾脏⽆无器器质性病变。常⻅见于各型休克早期。
ⅱ机制：⾎血容量量↓、⼼心泵功能障碍、⾎血管床容积↑→有效循环⾎血量量↓、肾⾎血管强烈烈收缩→肾⾎血液灌流量量↓、GFR↓→尿尿量量↓、氮质⾎血症等内环境紊乱。Ⅱ肾性急性肾功能衰竭（⼜又叫器器质性肾功能衰竭）
ⅰ原因：由于肾⼩小球、肾间质、肾⾎血管、肾⼩小管损伤引起肾实质病变⽽而产⽣生的急性肾功能衰竭。为临床最常⻅见的危重病症。
a.肾⼩小球、肾间质、肾⾎血管疾病
b.急性肾⼩小管坏死ATN：为引起肾性ARF的最常⻅见、最重要原因。导致急性肾⼩小管坏死的因素有：肾缺⾎血和再灌注损伤、肾中毒
ⅱ机制：可有各种损伤引起肾实质性病变导致，也可由肾前性、肾后性损伤转化⽽而成。Ⅲ肾后性急性肾功能衰竭（⼜又叫肾后性氮质⾎血症）
ⅰ原因：肾以下尿尿路路（从肾盏到尿尿道⼝口）梗阻引起的肾功能急剧下降。常⻅见于双侧输尿尿管结⽯石、盆腔肿瘤、前列列腺肥⼤大、异物等引起的尿尿路路梗阻。
ⅱ机制：尿尿路路梗阻→梗阻上⽅方压⼒力力↑→肾盂积⽔水、肾间质压⼒力力↑、肾⼩小球囊内压↑→肾⼩小球有效滤过压↓→GFR↓→少尿尿、氮质⾎血症、酸中毒等。早期可⽆无实质性病变。（2）鉴别功能性急性肾功能衰竭与器器质性急性肾功能衰竭
临床上，虽然功能性ARF和器器质性ARF都表现出少尿尿，但两者在少尿尿发⽣生机制及尿尿液成分上均有区别。
功能性肾衰（肾前性肾
衰）
尿尿⽐比重
＞1.020
器器质性肾衰（ATN少尿尿
期）＜1.015
功能性ARF时，肾⼩小管对⽔水的重吸收增加；器器质性ARF时，肾⼩小管对⽔水
的重吸收降低
尿尿渗透压（mmol/L）尿尿钠（mmol/L）
＞700＜20
＜250＞40
器器质性ARF时，肾⼩小管上⽪皮细胞受损，对原尿尿中
Na+重吸收障碍
尿尿/⾎血肌酐⽐比值
尿尿蛋⽩白尿尿沉渣镜检⽢甘露露醇利利尿尿效应补液试验输⼊入原则
＞40:1阴性或微量量轻微佳尿尿量量增加充分扩容
＜20:1+～++++
显著，褐⾊色颗粒管型，红⽩白细胞及变性上⽪皮细胞
差尿尿量量不不增加量量出为⼊入
器器质性ARF时肾⼩小球滤过功能障碍和肾⼩小管上
⽪皮坏死脱落机制
2、肾⾎血管收缩在急性肾功能衰竭患者少尿尿发⽣生中的作⽤用如何？简述其机制。
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→⾎血中⼉儿茶酚胺↑→α-肾上腺素受体（+）→肾⾎血管收缩、肾⾎血流量量↓、GFR↓
（2）肾素-⾎血管紧张素系统激活：
①有效循环⾎血量量↓→肾⾎血管灌注压↓→肾⼩小球球球旁细胞（+）→肾素分泌泌↑②交感神经兴奋→肾上腺素↑、去甲肾上腺素↑→球旁细胞（+）→肾素分泌泌↑③肾素↑→肾内⾎血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）⽣生成↑→⼊入球⼩小动脉、出球⼩小动脉收缩④因肾⽪皮质中的肾素含量量丰富→故RAS系统激活→肾⽪皮质缺⾎血↑（3）肾内收缩及舒张因⼦子释放失衡
①肾缺⾎血、肾中毒→肾⾎血管内⽪皮细胞受损→⾎血管内⽪皮源性收缩因⼦子（如内⽪皮素ET）分泌泌↑、⾎血管内⽪皮源性舒张因⼦子（如⼀一氧化氮NO）释放↓
②急性肾衰→肾内前列列腺素产⽣生↓+肾内产⽣生的前列列腺素E2（PGE2）、前列列环素（PGI2）具有抑制⾎血管平滑肌收缩、扩张⾎血管的作⽤用
肾内收缩及舒张因⼦子释放失衡→加强肾⾎血管的持续收缩→GFR↓
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