病理学：是研究动物疾病原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病发生、发展与转归基本规律一门学科。
疾病：病因与动物机体相互作用损伤与抗损伤斗争过程。
充血：由于小动脉扩张而流入局部组织与器官中血量增多现象，称为动脉性充血，简称充血。
淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉与毛细血管里，引起局部组织中静脉血含量增多现象，称为静脉性充血，简称淤血。
心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素巨噬细胞。
槟榔肝: 由于淤血肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。
血栓：在活体血管或心脏内，血液凝固或血液中某些成分析出，黏集形成固体物质过程，称为血栓形成，所形成固体物质称为血栓。
机化：肉芽组织取代各种病理产物过程。
12、发绀 ：瘀血发生在可视粘膜或无毛皮肤时，瘀血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。
梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。
栓塞：血液循环中出现不溶性异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔过程，称为栓塞。阻塞血管异常物质称为栓子。
出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。
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瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜与实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。
瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。
休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生，伊有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致各种重要器官代谢障碍与结构损害全身性病理过程。
变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多变化称为变性。
4、脂肪变性：在变性细胞胞浆中出现大小不等游离脂肪滴病理变化过程。
5、玻璃样变性：又称透明变性或透明化，是指在间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明玻璃样物质现象。
6、淀粉样变性：也称淀粉样变，是指淀粉样物质在某些器官网状纤维、血管壁或组织间沉着一种病理过程。
坏死：活体内局部组织或细胞病理性死亡，称为坏死。
8、干酪样坏死：是一种凝固型坏死，其特征为坏死组织崩解彻底，变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。
9、坏疽：当组织发生坏死后，受外界环境影响与不同程度腐败杆菌感染而形成黑褐色或黑色坏死灶特殊病理变化，称为坏疽。
西米脾：淀粉样物质沉积于白髓，切面上皮小体如高粱米大小，灰白色，半透明，与煮过西米相似。
火腿脾：淀粉样物质沉积于红髓，切面上红褐色脾组织与黄色淀粉样物质相间混杂，似火腿样花纹。
适应：是指细胞、组织、器官、或机体对于内外环境持续性有害刺激所做出应答反应，这种反应一般是非损
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伤。
萎缩：由于物质代谢障碍，发育正常组织，器官或细胞，发生体积缩小，功能减退过程称为萎缩。
24、再生 :体内细胞或组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补过程。再生可分为生理型再生与病理性再生。
18、弥散性血管内凝血（DIC）:是指在某些致病因子作用下引起以血液凝固性增高，微循环内有广泛微血栓形成为特征病理过程。
绒毛心：纤维素性心包炎时，心脏表面覆盖有易于剥落黄白色薄层纤维素。病程稍长病例，这种纤维素因心跳动而摩擦牵引、形成绒毛状，称为绒毛心。
化生：是指已经分化成熟组织在环境条件改变情况下，在形态上与功能上转变为另一种组织过程，称为化生。
肥大：组织或器官体积增大并伴有功能增强，称为肥大。
包囊形成：肉芽组织包囊坏死组织，炎性渗出物，栓子等病理产物过程。
修复: 机体对死亡细胞、组织修补性生长过程及对病理产物改造过程。
肉芽组织：是由毛细管内皮细胞与成纤维细胞分裂增殖形成幼稚结缔组织。
虎斑心：发生脂肪变性黄色心肌纤维与正常红色心肌纤维间隔排列，在心腔表面与切面见到虎斑样花纹。
渗出：血管中液体成分与细胞成分通过血管壁进入炎区过程。
炎症：机体在致炎因素作用下产生防御意义应答反应。
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炎症介质：在致炎因素作用下，由细胞或血浆产生参与引起炎症反应化学活性物质。
脱水：机体内水分因摄入不足或丧失过多，所造成水负平衡，称为脱水。
低渗性脱水：动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量与渗透压均降低，称低渗性脱水。
高渗性脱水：动物体失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高，称高渗性脱水。
酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度，不足或调节机制障碍导致体液酸度稳定性失衡病理过程。
代谢性酸中毒：是指由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起以NaHCO3 原发性减少为特征病理过程。
水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。
呼吸性酸中毒：是指由于CO2 排出障碍或CO2 吸入过多而引起以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征病理过程。
代谢性碱中毒：是指由于体内碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起以血浆NaHCO3 浓度原发性升高为特征病理过程。
呼吸性碱中毒：是指由于CO2 排出过多而引起以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征病理过程。
菌血症：细菌从炎症区进入血液并长时间存在现象。
毒血症：细菌毒素与炎灶中有毒物质进入血液而引起自体中毒现象。
败血症：病原微生物进入血液后大量繁殖并产生毒素，引起机体全身性病理损伤。
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肿瘤：机体正常细胞在致癌因素作用下基因发生突变在体内无限制地分裂增殖而形成细胞群。
癌基因：是能导致细胞恶性转化核酸片段，包括病毒癌基因与细胞癌基因。
肿瘤抑制基因：又称抑癌基因，是一类可抑制细胞生长并能潜在性抑制癌变作用基因。
心内膜炎：是心脏内膜炎症。
心包炎：是指心包壁层与脏层炎症，心包腔内常蓄积多量炎性渗出物。
心功能不全：在各种致病因素作用下，导致心肌收缩力减弱，心输出量减少不能满足机体代谢需要一种病理过程。
贫血：是指单位容积血液中红细胞数、血红蛋白量、红细胞压积值低于正常值，并伴有红细胞形态改变与运氧障碍过程。
尿毒症:是肾功能不全发展到严重阶段表现，是由于肾功能衰竭导致大量毒性物质在体内蓄积所引起自体中毒综合性症候群。
26、缺氧 :是指组织细胞供氧不足或利用氧障碍引起机体代谢、功能与形态结构发生异常变化病理过程。
26、白细胞游出 白细胞游出:炎症时，随着液体成份渗出， 白细胞通过阿米巴样运动穿过血管壁进入周围组织过程称为游出
27、管大套现象 :炎性反应细胞在血管周围，特别是脑血管周围呈围管性浸润，环绕血管如套袖，称为管套现象。
28、蜂窝织炎 :是一种发生于疏松结缔组织弥漫性化脓性炎症。
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31、癌 :来源于上皮组织恶性肿瘤统称为癌。32、肉瘤 :来源于间叶组织恶性肿瘤称为肉瘤。
33、变态反应 :是机体受同一抗原物质再次刺激后产生一种异常或病理性免疫反应。诱发变态反应抗原物质称为变应原。
34、发热 :是指动物机体受到热源刺激物作用后，使视前区丘脑下部前体体温调定点上移，引起产热增多、散热减少，而使体温升高，并伴有物质代谢改变与功能障碍一种病理过程。
36、呼吸功能不全 ：是指由于肺与呼吸道发生病变，使通气与换气功能障碍，出现动脉血氧分压减少或伴有二氧化碳积聚病理过程。
37、支气管肺炎 :是指病变从支气管或细支气管开始，而后蔓延到临近肺泡，引起肺组织炎症。这种肺炎常侵犯肺单个小叶或一群小叶，呈散在灶状分布，又称小叶性肺炎。
38、肾病 :是指肾小管发生变性与坏死而无炎症变化疾病。分坏死性肾病（急性）与淀粉样肾病（慢性肾病）。
39、肝硬变 :各种原因引起肝细胞严重变性、坏死，继而出现肝细胞结节状再生与结缔组织广泛增生，使肝小叶正常结构受到严重破坏，以致肝脏严重变形与变硬，这个过程称为肝硬化
44肾功能不全：各种原因使肾功能严重障碍，肾脏不能充分排除代谢产物及有毒物质，不能保持体内环境稳定，称为肾功能不全。
45内生性致热源(EP)—是指产内生性致热原细胞在发热激活物作用下，产生与释放能引起体温升高物质。
46血栓：血栓形成是指活体心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块过程，在这个过程形成固体物质称为血栓。
47热型:发热时所表现出具有一定规律体温曲线称为热型。
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48溃疡与糜烂:皮肤与粘膜上坏死组织脱落，形成较深缺损称溃疡；较浅缺损称糜烂。
50代偿:是指某器官、组织结构遭到破坏，代谢与功能发生障碍之后，通过该器官组织正常部分功能加强，或由其他组织、器官来代替、补偿其功能过程。
51痛风:尿酸盐沉着，是由于血液中尿酸浓度增高，并以尿酸盐形式沉着在体内一些器官组织而引起疾病。
52病理性钙化:在软组织内有固体钙盐沉着现象称为病理性钙化。沉着钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。
53结石：在腔状器官或排泄管、分泌管内，体液内有机成分或无机盐由溶解状态变成固体物质过程，称为结石形成，形成固体物质称为结石。
9、应激：是机体受到强烈剌激而处于“紧张状态”时，出现一系列神经内分泌反应，并引起各种机能与代谢改。
在尸体剖检过程中，主要观察病变器官大小、形态、色泽、质地、重量、表面及切面状况。
依据病因不同，可将疾病分为传染病、普通病、寄生虫病三种类型。
疾病发展过程一般包括潜伏期、前驱期、明显期、终结期四个阶段。
疾病发生原因包括外因、内因、诱因三个方面。
疾病结局包括完全痊愈、不完全痊愈、死亡三种形式。
死亡发展过程一般包括涉死期、临床死亡、生理学死亡三个阶段。
酸碱平衡调节途径主要有：血液中缓冲系统调节、肺脏调节、肾脏调节与组织细胞调节。
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脑死亡标准：动物出现不可逆昏迷；自主呼吸停止；瞳孔散大或固定；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环不完全。
血栓形成条件：（1）心血管内膜损伤；（2）血流状态改变；主要指血流缓慢与血流不规则。（3）血液凝固性增高。
血栓形态类型有：白色血栓、混合血栓、红色血栓与透明血栓。
梗死类型：贫血性梗死（白色梗死）、出血性梗死（红色梗死）。
出血性梗死条件有：动脉闭塞、吻合支丰富、严重淤血。
栓塞类型：血栓性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞、肿瘤性栓塞。 萎缩包括：全身性萎缩与局部性萎缩两种类型。
休克发展过程：1.微循环缺血期、2微循环淤血期、3.微循环衰竭期（凝血期）。
变性类型：细胞内变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性；间质变性：透明变性、淀粉样变性、粘液变性。
透明变性类型有：血管壁透明变性、纤维组织透明变性、细胞内透明变性。
细胞发生坏死后，细胞核变化有：浓缩、碎裂、溶解三种类型，也是判断细胞坏死形态学标志。
坏死类型：凝固性坏死：贫血性坏死、肌肉蜡样坏死、干酪样坏死；液化性坏死；坏疽：感性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽；脂肪性坏死。
再生能力最强组织是：结缔组织。
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炎症反应环节有：变质、渗透与增生三种类型。
代偿类型：代谢性代偿、功能性代偿、结构性代偿。
修复主要表现形式：再生、肉芽组织形成。 骨折愈合过程：血肿形成、坏死骨吸收、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨改建。
炎症症候：红、肿、热、痛、机能障碍。
发热过程包括：升热期、高热期、退热期。
细胞因子分为：白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素、淋巴因子。
炎症类型：根据炎症发生速度与临床经过，可分为急性、亚急性与慢性3种类型；根据炎症主要病变特点,有可分为变质性炎、渗出性炎与增生性炎。
渗出性炎症：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、卡他性炎、化脓性炎、坏死性炎、出血性炎。
化脓性炎形式包括：脓性卡他、积脓、脓肿与蜂窝组织炎。
发生细胞处变性：透明变性、淀粉样变性、粘液样变性。
发生细胞内变性;脂肪变性、颗粒变性、水泡变性、透明变性。
纤维素性炎症包括：浮膜性炎、固膜性炎。
白细胞游走过程包括：边移、贴壁、游出、吞噬。 第 9 页
内生性致热原（EP）作用部位是丘脑下部前压体温调节中枢。
影响肿瘤大小因素有：生长时间、部位与性质相关。
肿瘤转移方式：血道转移、淋巴道转移、种植性转移。
肿瘤生长方式有：膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。
小叶性肺炎多发生在：心叶、尖叶与隔叶前下部。
大叶性肺炎病理变化分为：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
淋巴结炎类型：浆液性、出血性、坏死性、化脓性、慢性。
肾盂肾炎感染途径：血源性感染、尿源性肾盂肾炎。
心内膜炎包括：疣性心内膜炎、溃疡性心内膜炎。
黄疸分类：溶血性黄疸、肝性黄疸、阻塞性黄疸。
肾功能不全时，尿变化有：蛋白尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、管型尿。
疣性心内膜炎常发生在：二尖瓣心房面与主动脉瓣心室面。
脱水分为：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 简述肺水肿病理变化。
眼观：1.体积增大，被膜紧张有光泽，肺表面色泽不一（常伴随有淤血而成暗红色），肺间质变宽2.肺脏切
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面呈现紫红色，流出大量白色或粉红色泡沫。镜下：3.肺泡腔中有大量粉红色浆液。
简述水肿对机体影响。
有利方面:1.可以将多余液体转移至组织间隙，缓解心脏压力，安全阀作用2.稀释毒素3.运送药物与抗体4.降温5.毒素排出 不利方面：1.器官功能降低：肺水肿影响气体交换；脑水肿影响神经机能障碍；喉头器官黏膜水肿可窒息；心包积水2.代谢下降：组织吸收营养减少，代谢率下降，抵抗力下降，组织细胞坏死，再生能力减少。
简述酸中毒对机体影响。
1.心血管系统：1）心肌收缩力降低2）心律失常3）血管扩张，血压下降，血管对儿茶酚胺反应性降低2.对中枢神经系统影响：精神沉郁，反应迟钝，严重时昏迷 3.血钾过高：1）兴奋不安，肌肉震颤2）心律减慢3）严重时四肢无力，运动迟缓4.出现高碳酸血症：见于呼吸性中毒，脑水肿，致使病毒陷入昏迷状态。
皮下水肿病理变化。
眼观：1.皮肤肿胀，色泽变淡，温度降低，指压有凹陷2.切开，有黄色胶体状液体流出。镜下：3.组织间隙增宽，有较多液体，呈粉红色。
休克发生机理。
（1）微循环灌流压降低：1.血液总量减少2.心输出量减少3.血管容量增大。（2）微循环血流阻力增加：1.前阻力增加：小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌收缩2.后阻力增加：微静脉、小静脉收缩 三、微循环血液流变学改变：1.血细胞比容升高2.红细胞变性能力降低或凝聚2.白细胞附壁3.血小板凝聚
小叶性肺炎病理变化。
1.发生在心叶，尖叶与隔叶前下部2.表面与切面散在实变病灶，病灶大小不一，病灶可融合3.病变部呈暗红
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色，灰红色，中心为灰白色至黄色4.病灶周围为充血灶，再外部位苍白气肿区5.细支气管黏膜脱落，管腔中有大量渗出物6.相邻肺泡内充满大量浆液与中性粒细胞。
肺气肿病理变化。
1.病变部位体积增大，苍白，隆起，弹性消失，指压留痕。2.肺泡极度扩张，间隔变薄，甚至断裂形成空洞。
简述脂肪变化病理变化。
眼观：1.脏器表面体积增大，切面隆突，结构模糊2.颜色为灰黄色或土黄，质软易破，触之有油腻感。3.伴有淤血，则呈“槟榔肝”。镜下：4.细胞肿胀，胞浆内有大小不一脂滴，脂滴大时胞核被挤向一侧或消失。5.脂变细胞分布：A.中心性脂变：肝淤血早期B.周边性脂变：中毒C.弥漫性脂变：严重中毒，感染。
简述脾脏淀粉样变性病理变化。
眼观：1.体积增大，质地稍硬，切面干燥，呈“西米脾”与“火腿脾”。镜下：2.淋巴数量减少，出现粉红色团块。
简述肉芽组织结构及作用。
眼观：表面浸润，鲜红色，颗粒状，似嫩肉触退出血 表面：淋巴细胞、巨噬细胞、坏死细胞、渗出液；中层：成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞、肉芽组织；下层：大量胶原纤维与少量纤维细胞。作用：抗御感染，保护创面，清除病理产物，填补缺损
急性卡他性肠炎病理变化。
1.黏膜表面有大量半透明无色浆液，或灰白色，灰黄色浆液2.黏膜潮红，充血，淋巴滤泡与淋巴集结肿胀明显3.黏膜上皮细胞肿胀，变性坏死，脱落，杯状细胞增多4.固有层与黏膜下层血管充血，有大量浆液与炎性细胞浸润。
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实质性心肌炎病理变化。
眼观：1.心脏体积增大，右心房扩张2.心肌色泽变淡，质地变软无光泽，如同水煮3.局灶性分布，形成“虎斑心”。镜下：4.心肌纤维发生颗粒变性或脂肪变性5.严重时，纤维坏死，纤维断裂崩解6.断裂处及间质有浆液渗出与炎性细胞浸润，主要是嗜中性白细胞与淋巴细胞。
大叶性肺炎病理变化及结局与影响。
病理变化：充血水肿期（1-2天）镜下：肺泡壁，毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液性渗出物，少量红细胞与白细胞。眼观：肺叶肿胀，暗红，切面可挤出带泡沫血性浆液。2.红色肝变期（3-4天）镜下：肺泡壁毛细血管依然扩张充血；肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞。眼观：病变肺叶肿胀，色暗红，质实如肝，切面呈粗糙，颗粒状。3.灰色肝变期（5-6天）镜下：肺泡壁毛细血管充血现象减退，肺泡腔内大量纤维素及中性粒细胞。眼观：质实如肝，灰红→灰白色，切面干燥4.溶解消散期（7-9天）肺泡腔
内炎性渗出物被溶解吸收，肺泡毛细血管恢复正常，肺泡恢复功能5.同一大叶病变可处于不同时期，眼观如大理石花纹6.溶解消散期很难到达，多在灰色肝变期死亡。
结局及影响：1.肺肉变：肺泡腔内纤维素多，中性粒细胞少，溶蛋白酶不足，肉芽组织取代纤维素。2.形成坏死区3.化脓性胸膜炎及脓胸4.肺脓肿5.败血症及脓毒败血症6.感染性休克。
a) 组织器官萎缩时病理变化？ 答：眼观 保持器官组织固有形态，体积缩小，胞浆致密，染色较深，胞核浓染，肌纤维变小，横纹不明显。
b) 第一期愈合条件？ 答：创口小而整齐，组织缺损少，出血量少，无细菌感染，创面对合紧密。
c) 胆瘤生长与扩散方式？ 答：1、生长：（1）、膨胀性生长。（2）、浸润性生长。（3）、外生性生长。
2、扩散：（1）、直接蔓延。（2）、转移。
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d) 良性与恶性肿瘤区别？ 答：通常驻是根据肿瘤外形、生长方式、生长速成度、转移与扩散、瘤细胞形态与对机体影响等综判定。
e) 应激原种类？ 答：1、外环境因素：如温度剧变、射线、强光、噪声、缺氧、创伤、中毒、感染等。
2、内环境因素：内环境失衡也是一类重要应激原，如血液成分改期变，心功能低下，心率失常器官功能紊乱等。
f) 再生障碍性贫血发生机理？ 答：（1）、骨髓微环境障碍 某些病因引起血液供应障碍，不利于造血细胞生成与分化，可导致骨髓造血机能障碍。 （2）、造成血干细胞受损 如化学毒物、感染等引起干细胞损伤，可使骨髓 造血机能障碍。 （3）、促红细胞生成调节障碍 促红细胞生成素减少，可影响干细胞分化，幼红细胞增殖与成熟，导致贫血。
h) 急性出血性淋巴结炎病理变化？
答：眼观 淋巴结肿大，呈暗红或黑红色切面湿润，隆突，呈弥漫性暗红色呈理石样花纹。
18、叙述
a) 叙述纤维性肺炎特点？
答：主要是以肺泡内渗出纤维素为特征，它不同其他性质炎症，因在发展过程中有明显四个期，即充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期，面每一期病理变化尽不相同。
b) 高渗性与低渗性脱水主要原因？
答：（1）高渗性脱水原因： i. 水摄入不足 饮水不足，水源缺乏，伴有吞咽困难各种疾病（如破伤风等）、饮水机能丧失（如昏迷等）时均可因进水不足，引起脱水。 ii. 水丧失过多 排汗过多（如中暑、疝痛病等到）、排尿过多（如服用利尿剂等）时均可因体液丧失过多引起脱水。 （2）低渗性脱水原因： A、丧失大量体液后
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只补充水分，如腹泻、呕吐、大面积烧伤或大量排汗后，只补充水分而末补盐，可引起低渗性脱水。
B、肾脏排钠过多，如肾机能不全、肾上腺皮质机能低下，酮血症性酸中毒等时因肾小管对钠重吸收减少，排出增多，可产生低渗性脱水。
c) 发热发生机理？
答：致热原作用于调定点时，使体温调定点上移。温敏感神经原子核发放冲动减少，中枢将信息传到血管运动中枢，通过交感神经到达效应器。皮肤血管收缩，汗腺停止排汗，散热减少，信息到达寒颤中枢，肌肉寒颤，代谢加强，产热增多，产热大于散热而使体温升。
1、坏死类型有哪些？各有何特点？答：①凝固性坏死——主要发生于水分较少器官，坏死组织凝固、形成干燥而坚实、呈灰白色或灰黄色凝固物质。贫血性梗死（坏死区灰白色、干燥，早期肿胀等，显微镜下：坏死初期，组织结构轮廓仍保留）干酪样坏死（坏死组织变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核。）蜡样坏死（肌纤维肿胀、混浊、干燥、坚实、如石蜡样结构。镜检：肌纤维肿胀、断裂、横纹消失、着色不均或均质红染物质。）脂肪坏死（是一种比较特殊凝固性坏死，常见于胰腺炎。肉眼表现为不透明白色斑块或结节。）②液化性坏死——主要发生于富含水分组织与磷脂类物质含量较多器官，是由于坏死组织在蛋白分解酶作用下，坏死组织溶解液化，脓肿，如脑软化，外观呈污褐色或绿色。常发生于脑、脊髓。③坏疽——坏死组织受外界环境影响与不同程度腐败杆菌感染而形成黑褐色或黑色坏死灶特殊病理变化。病变部位眼观呈黑褐色或黑色，这是由于腐败菌分解坏死组织产生硫化氢与血红蛋白分解出来铁结合，形成黑色硫化铁结果。包括：干性坏疽（坏死组织干涸皱缩，呈棕黑色，多发生于体表，尤其是四肢、耳缘边缘、尾尖等。湿性坏疽（常发生于与外界相通内脏器官（如子宫、肺、消化道）或皮肤）气性坏疽（由于坏死组织进一步感染产气荚膜杆菌或恶性水肿杆菌，见于深部创伤。表现为坏死组织呈蜂窝状，呈污秽棕黑色，按之有捻发音。）
2、叙述肝硬变病理变化。肝硬变病理变化如下：剖检：肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常可见凹凸不平颗粒状或结节状，切面肝小叶结构消失，常见不同走向纤维束，胆囊壁增厚，清晰，若发生胆汁瘀滞，则肝脏染成绿褐色或污绿色。镜检：①假小叶：一团肝细胞被增生结缔组织包裹结构，假小叶大小不等，假小叶内肝细胞排列紊乱，多数散在分布，有堆积成团，多数假小叶不见中央静脉，少数假小叶可见中央静脉，
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但出现偏心现象，个别较大假小叶还可见两个中央静脉。②假胆管：是在增生结缔组织中由单层壁上皮细胞所围成不见管腔结构。③结缔组织大量增生：增生结缔组织把肝细胞分割成大小不等岛屿状。④肝细胞结节：假小叶内几个肝细胞堆积成团结构。⑤此外，可见以淋巴细胞为主炎性细胞浸润。若为寄生虫性肝硬变，则可见大量嗜酸性粒白细胞浸润。
3、叙述热型概念及各种热型特点。答：热型是指发热时表现出具有一定规律体温曲线。稽留热：是指高热持续几天不退，一昼夜间体温变动不超过1℃。马传染性胸膜肺炎，犊牛副伤寒，猪瘟，犬瘟热等。 弛张热：体温升高后一昼夜间波动超过1℃以上，但最低不能达到正常水平。败血症、卡他性肺炎、化脓性肺炎等。 间歇热：发热期与无热期有规律相互交替，即高热持续一定时间后，体温降至常温，间歇较短时间而后再升高而且重复出现。 回归热：发热期与无热期间隔时间较长，并且发热期与无热期出现时间大致相等。亚急性与慢性马传贫等。 波状热：动物体温上升到一定高度，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复发作，可见于布鲁试菌等。 不规则热：特点是发热曲线无一定规律，可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎等。
4、试比较贫血性梗死与出血性梗死区别与特点。答：白色梗死——(缺血性或贫血性梗死) ：好发器官：组织结构比较致密，侧支循环不很丰富实质器官。如心、脑、肾。当某一动脉栓塞后，其分支及邻近动脉发生反射性痉挛，将梗死区血液全部挤压向周围组织，使局部组织呈缺血状态，由于梗死灶呈灰白色，故称白色梗死，如肾脏梗死。 红色梗死——(出血性梗死)：红色梗死时是指局部组织发生梗死同时伴有明显出血，故眼观呈暗红色。好发器官：组织疏松，富含血管吻合枝器官，如肺、肠、脾红色梗死。眼观，出血性梗死病灶呈紫红色，若为灰褐色，则为非原色标本，体积稍增大质地较实，其他变化与贫血性梗死情况基本相同。镜检，除有细胞组织凝固性坏死外 ，在梗死区内充满大量红细胞。
5、等张性缺氧发生原因与机理？答：(1)血红蛋白减少—贫血 (2) CO中毒：CO与Hb结合力是O2与Hb结合力210倍，而解离速度又比O2与Hb解离速度慢2100倍，若空气中有少量CO，就可争占大量血红蛋白，导致组织缺氧；另外CO还能使氧离曲线左移，使氧合血红蛋白不易释放氧，导致组织缺氧。HbCO呈樱桃红色，故血液相应呈樱桃红色。（3）高铁血红蛋白症(MHb)：多见于亚硝酸盐、苯胺、黄胺类中毒。血红蛋白二价铁变为三价铁形成高铁血红蛋白，失去携带氧能力，造成组织缺氧，MHb呈酱油色。特点：因吸入气体中氧分压及外呼吸功能正常，故动脉血氧分压正常；由于Hb减少或变性，血氧容量、血氧含量减少；由于动脉
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血氧含量减少，故动、静脉血氧含量差减小。
6、炎性渗出液作用？答：炎性水肿液防御作用：（1）稀释毒素，减轻局部影响；（2）为炎区带来营养物质，带走炎性代谢产物；（3）渗出液中含有补体与抗体，有利于消灭病原体；（4）渗出液中纤维素交织成网，防止病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；（5）在炎症后期，有利于组织修复。不利作用：渗出液过多，也有不利一面，发生在肺脏可影响气体交换；发生在脑膜可导致颅内压升高，引起头痛等神经症状，心包液积液过多，可加重心脏负担，限制心脏搏动，引起血液循环障碍，甚至心衰。
7、水肿发生原因与机理。答：(—)血液内外液体交换失衡，组织液生成多于回流。毛细血管有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗透压）-（血浆胶渗压+组织静水压） 1、毛细血管内压增高：静脉淤血时，静脉回流受阻，毛细血管、静脉内压增高，血浆从毛细血管滤出增多，回流减少，而造成组织间液生成增多，引起水肿。2、毛细血管通透性增高： (1) 组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化，导致通透性增加。 (2) 某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上透明质酸，使其通透性增加。 (3) 体内某些血管活性物质(组织胺、5—羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等)，均可增加毛细血管通透性。3、血浆胶体渗透压降低： (1) 蛋白质摄入不足或吸收障碍 (2) 某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质与严重肝脏疾病时，导致血浆蛋白大量消耗。(3) 血浆蛋白丧失过多：A、大面积烧伤；B、肾脏疾病、心力衰竭，导致持久性蛋白尿。4、 组织液渗透压增高(1)
血浆蛋白渗透到组织间隙： 局部组织蛋白分解、分子浓度增高。5、 淋巴
回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤血等。(二)体内外液体交换失平衡——钠、水潴留：1、肾小球滤过率降低；2、肾小管重吸收功能增强。
8、休克时微循环发生发展过程及机理。答：休克Ⅰ期（微循环缺血期、痉挛期）：动物机体 强烈有害因素-> 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌增多→微血管收缩-痉挛→微循环灌注量不足→组织缺血、缺氧。 休克Ⅱ期（微循环淤血期/扩张期）：微循环持续痉挛收缩→微循环血管动脉端对缺氧耐受力低，麻痹并开始舒张，而微循环血管静脉端对缺氧耐受力高，持续痉挛，收缩→大量血液进入微循环→回流受阻→微循环瘀血、缺氧。休克Ⅲ期（DIC期/微循环衰竭期）——微血管扩张→麻痹，血流停滞→凝集→广泛形成微血栓→灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死→各器官功能衰竭，属不可逆阶段。
9、支气管肺炎病理变化。答：眼观：多数发生于肺尖叶、心叶与膈叶前下部发炎肺小叶呈灰红色，质地变
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实，病灶形状不规则，呈岛屿状散在分布，其间间杂着灰黄色或灰白色（气肿）肺小叶，切开时，切面略隆起，粗糙，质地较硬，挤压时可从小支气管内流出混浊黏液或脓性渗出物。镜检：初期渗出物以浆液为主，在细支气管与肺泡内有浆液性渗出物，其中混有较多中性粒细胞与脱落上皮细胞，支气管壁充血，水肿，并有较多嗜中性白细胞浸润等。
10、叙述肿瘤细胞异型性。答：瘤细胞形态大小差异性叫异型性，良性肿瘤，分化程度高，与来源组织差不多，异型性小；恶性肿瘤细胞分化程度低，与原来组织根本不一致，异型性大。恶性肿瘤细胞常具有高度异型性，表现为以下特点:①瘤细胞多形性：恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，各个瘤细胞大小与形态又很不一致，有时出现瘤巨细胞。②瘤细胞核多形性 瘤细胞核体积增大，使胞核与胞浆比例比正常大（正常为1：4—6，恶性肿瘤则接近1：1）；核大小与染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异核；核染色深，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚；核仁肥大，数目增多，核分裂相增多，特别是出现不对称性、多级性及顿挫性等病理核分裂相时，对于诊断恶性肿瘤具有重要意义。③瘤细胞胞浆改变，由于胞浆内核糖体增多而多呈嗜碱性，并可因为瘤细胞产生异常分泌物或代谢物而具有不同特点。
11、叙述肿瘤细胞同类型。答：肿瘤细胞与原来组织细胞很少差别，极为相似，这种多半都是良性肿瘤。瘤细胞及核大小，形态基本类似，核极少分裂相，只是有些组织细胞排列紊乱，分化度较高，与原组织细胞很少区别。
12、叙述肺结核病理变化。答：眼观：在肺表面或切面上均可见到粟粒大到指头大灰黄色结节，呈弥漫性分布；在大结节内还可见白色颗粒，即钙化小点。低倍镜：在整个肺组织中可见散在分布较大（可占大部分视野）致密团块，即肺结核结节。高倍镜：结核结节有其结构特点：中心为均质红染无结构坏死组织。在外层可见1-2个郎罕氏细胞与大量上皮样细胞，最外层可见大量淋巴细胞与结缔组织。有结节缺乏郎罕氏细胞。
13、叙述炎症时白细胞游出过程。答：白细胞游出是一个主动过程，历经附壁、粘着游出与趋化等几个阶段。（1）附壁：白细胞从轴流逐渐向血管壁靠近，并沿血管内皮流动，这种现象称为白细胞附壁。（2）粘着：白细胞与血管内皮细胞紧密粘附现象。 (3)游出与趋化作用：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中，这个过程成为白细胞游出。白细胞穿过血管壁后，便向炎灶集中，白细胞在趋化因子（化学刺激物）作用下做定向移动称为趋化作用。
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14、叙述肝细胞颗粒变性与脂肪变性病理变化。答：肝细胞颗粒变性：病变轻微时，眼观变化不明显，严重时即见器官肿大，重量增加，肝脏边缘钝圆，色泽较苍白，浑浊无光泽，像在开水中烫过一般，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎。器官切面隆起，外缘外翻，固有结构不清楚。低倍镜：被膜增厚，表面不光滑，在有部位还附着有粉红色絮状物即纤维素。肝小叶轮廓清楚，肝细胞索肿胀变粗，肝血窦狭窄，有区域肝细胞着色较浅。 高倍镜：着色较浅区域为颗粒变性明显之处，变性肝细胞肿胀变圆，胞浆内可见较粗大红染蛋白质颗粒，而胞核无明显变化。肝窦因肝细胞肿胀而变得狭窄。
肝细胞脂肪变性：变化轻微时，眼观无明显异常，但色泽较黄。病变严重时，体积肿大，质地松软易碎，呈灰黄色或土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油腻感，有甚至质脆如泥，如果脂变肝脏同时伴有瘀血，则肝脏表面由暗红色瘀血区与土黄色脂变区互相交织成红黄相间网格状花纹，状如槟榔切面花纹，故有“槟榔肝”之称。
低倍镜：肝小叶内肝细胞索排列紊乱，窦状隙狭窄。肝小叶中央区域呈蜂窝状，即中心性肝脂变。
高倍镜：变性肝细胞体积显著增大，胞浆内有一个或多个大小不等较为规整圆形无色空泡（此为脂滴所在部位，因制片时被酒精，二甲苯溶解脱去而只留下空泡）。胞核被挤压于细胞-——边呈卵圆形，杆形，月牙形等，好似戒子，故有人把这种典型变性细胞称为“戒子样变”。另外，中央静脉内还可见均质黄染物（溶血）。
17、炎症类型及各型炎症病理变化。答：变质性炎——以变性、坏死为主，而渗出与增生较轻微。一般发生于含线粒体丰富器官。主要形态病变为组织器官实质细胞出现明显变性与坏死。如变质性心肌炎，眼观表现为“虎斑心” 渗出性炎——病变以渗出为主，而变质、增生变化较轻微。这是炎症最为常见，且多为急性炎症。根据渗出物成分不同，可将渗出性炎分为以下几种。（一）浆液性炎：以浆液渗出为特征炎症。 浆液以血清成分为主（3—5%蛋白质+白细胞+上皮细胞），液体浑浊、淡黄、在活体内不凝固。常发生于浆膜、粘膜、皮肤、疏松结缔组织。表现形式：①浆膜腔炎性积液；②粘膜表面浆液性炎；③疏松结缔组织浆液性炎；④皮肤浆液性炎。（二）纤维素性炎——渗出物中含有大量纤维蛋白为特征炎症。常发部位：粘膜、浆膜、肺脏。表现形式：根据炎灶组织坏死程度分：（1）浮膜性炎：浅表组织坏死，表面被覆一层易剥离假膜。我神啊，病理学一定要好好学。（2）固膜性炎：深层组织坏死，渗出纤维素与深层组织相互凝结，形成牢固、不易剥离、强行剥离，易出血，称为固膜性炎。（三）化脓性炎：是一种以脓汁形成，脓汁中含有大量嗜中性白细胞及不同程度组织坏死为特征炎症。
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2、化脓性炎表现形式：
（1）脓性卡他：粘膜表面化脓性炎。（2）积脓（蓄脓）：腔、窦内化脓。
（3）脓肿：组织内局灶性化脓性炎，局部组织溶解、液化，形成充满脓汁腔。排脓通道有窦道与瘘管两种。
（4）蜂窝织炎：发生于疏松结缔组织弥漫性化脓性炎。
（四）出血性炎：渗出物中含有大量红细胞为特征一种炎症。
（五）卡他性炎：粘膜表面较轻渗出性炎。1、浆液性卡他2、粘液性卡他3、脓性卡他
增生性炎：以组织、细胞增生为主炎症称为增生性炎。
（一）非特异性增生性炎
1、急性增生性炎：较少见。如：急性肾小球肾炎，伤寒，非化脓性脑炎。
2、慢性增生性炎：病变主要由成纤维细胞、毛细血管内皮细胞增生，并伴有淋巴细胞、浆细胞与单核细胞浸润。炎性息肉：局部粘膜上皮、腺体与肉芽组织同时增生，形成向粘膜表面突出有蒂炎性肿块。
炎性假瘤：慢性炎症时，炎性增生可形成一个境界清楚肿瘤样团块，肉眼观察不易与肿瘤相区别，称炎性假瘤。
（二）特异性增生性炎（肉芽肿性炎）1、感染性肉芽肿2、异物性肉芽肿
18、炎症概念及炎性细胞种类与功能。
答：炎症是机体对各种致病因子刺激或损伤产生一种以防御适应为主非特异性免疫反应，炎症本质是机体一
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种抗损伤反应，有利于消灭病原体与损伤组织修复。
嗜中性粒细胞——主要吞噬细菌、细小组织碎片与抗原抗体复合物及细小异物颗粒，又称为小吞噬细胞。
巨噬细胞----心衰细胞(吞含铁血黄素)、上皮样细胞（吞蜡质）、泡沫细胞：具有很强变形运动能力与吞噬能力，可吞噬较大微生物、异物以及衰老细胞、肿瘤细胞等。巨噬细胞还参与特异性免疫反应，此外单核巨噬细胞还能产生许多炎症介质，参与炎症反应。
嗜酸性白细胞——具有微弱吞噬功能，只吞噬抗原抗体复合物；通过颗粒发挥其生物学效应：主要有杀伤寄生虫、细菌与损伤组织细胞。多见于过敏反应与寄生虫感染。
嗜碱性白细胞与肥大细胞——见于多种炎症反应主要通过脱颗粒实现，颗粒中有活性物质可以吸附抗体参与免疫反应。
淋巴细胞与浆细胞——出现于一些慢性炎症，早期病毒性炎症，分化为浆细胞产生抗体参与免疫反应。
T淋巴细胞：参与细胞免疫，对病毒、分枝杆菌，肿瘤免疫反应与组织抑制排斥反应B淋巴细胞：参与体液免疫。（浆细胞）
多核巨细胞：多个细胞融合在一起，形成巨大细胞
A、郎罕氏细胞：圆形，细胞核有规则分布于细胞边缘，出现于感染性肉芽肿等。具有强大吞噬功能。
B、异物巨细胞：细胞形状不规则，细胞核多，椭圆形，杂乱分布于胞浆内，出现于比较大异物周边（吞噬功能最强大）
19、纤维素性肺炎临床表现与各期病理变化（包括特征、眼观、镜检）。答：纤维素性肺炎是以支气管与肺泡内渗出大量纤维素为特征急性炎症。这种肺炎常表现为肺脏一个大叶甚至全肺，故又称大叶性肺炎。临床表现——发热（稽留热）、咳嗽、犬坐式、咳出铁锈色鼻液，胸部叩诊呈大片浊音，听诊闻及支气管呼吸音。 病理
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特征——1、多从支气管肺炎基础上发展而来；2、支气管与肺泡内可见大量纤维素性渗出物；3、有明显阶段性。即充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解吸收期。呈大理石样外观。
充血水肿期——①特征：肺泡壁毛细血管充血、浆液性水肿与红白相间花纹状。②眼观：病变肺叶肿胀、重量增加、肺组织充血、水肿呈鲜红色，质地比较柔软，比正常肺脏稍变硬。切面湿润，按压时流出大量浑浊，浅黄色血样泡沫状液体，边缘透明、钝圆、比重增加，肺组织投入水中，呈半沉浮状态。
③镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，H.E肺泡内充满均质红染浆液，其中含少量RBC，中性粒细胞等。
红色肝变期——①特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，细支气管与肺泡内有大量纤维素与红细胞，听诊，支气管呼吸音，发绀现象不明显。
②眼观：肺脏体积高度重大，呈紫红色，质地变实如肝，切面干燥、凹凸不平、呈颗粒状。小叶间质增宽，充满半透明胶样渗出物，比重增加，投入水中，完全下沉。
③镜检：肺泡壁毛细血管高度扩张充血、肺泡腔呈一片血海、充满大量RBC与纤维素、少量中性粒细胞与脱落肺泡上皮细胞，纤维素丝穿过肺泡孔，与临界肺泡相互连结现象较为多见。
灰色肝变期——①特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素与中性粒细胞，红细胞溶解。临床表现为有明显发绀现象，持续一段时间，低张性缺氧而死亡。
②眼观：肺脏体积显著肿大，颜色灰白色或灰褐色，质地仍坚实如肝，切面干燥呈颗粒状，比重增加，将一块病变肺
组织投入水中，组织完全下沉。
③镜检：肺泡腔毛细血管缩小，甚至呈闭锁状态。肺泡内充满大量嗜中性粒白细胞与纤维素，纤维素穿过肺泡孔与临界肺泡相互连结现象也较为多见。
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溶解消散期——①特征：渗出中性粒白细胞崩解，渗出纤维溶解吸收与肺泡上皮再生，临床：发绀现象缓解，流出脓性鼻液，听诊闻及湿罗音。
②眼观：肺体积缩小、质地变柔软、实变病灶消失，并逐渐恢复正常，切面湿润，颗粒外观基本消失，呈半透明状，类似胶冻样。挤压时流出大量脓性液体，比重：投入水中，半沉半浮。
③镜检：肺泡壁毛细血管重新开放，嗜中性白细胞溶解，纤维素被溶解液化，肺泡上皮再生。并可见少量巨噬细胞在肺泡腔里。
20、肾小球肾炎类型与病理变化。答：肾小球肾炎：是指肾小球炎症为主肾炎，它先发生于肾小球，然后波及肾小囊，最后到肾小管与间质。根据肾小球肾炎病变特点，一般将肾小球肾炎分为急性肾小球肾炎，新月型肾小球肾炎，膜性增生性肾小球肾炎与慢性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎——水肿、肾区疼痛、蛋白尿、血尿、管型尿。眼观：肾肿大、表面及切面呈红色，故称“大红肾”。切面皮质增宽，出现针尖大小灰红色小点。镜检：肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿胀增生，肾小囊腔中可见白细胞、红细胞、浆液与纤维素。慢性肾小
球肾炎——眼观：肾皱缩，体积缩小，凹凸不平或呈颗粒状，质硬，被膜增厚，难以剥离，切面皮质变薄，纹理不清，又称为“皱缩肾”。镜检：肾小球体积变小，纤维化或透明变性，球囊壁结缔组织增生而变厚，肾小管闭塞，结缔组织增生。
21、叙述血栓形成条件与机理、血栓形成过程及各种不同血栓结构特点。
答：条件与机理——血管内膜损伤（胶原纤维暴露→血小板粘集→释放ADP 及血小板因子。胶原纤维暴露→激活血液中Ⅻ因子→激活内凝系统。损伤内膜释放组织因子→激活外源性凝血系统。）
血流状态改变{血液在正常流速与正常流向时，血液中有形成分（红细胞、白细胞与血小板）在血流中轴流动（轴流），血浆在血流周边流动，血小板与血管壁之间隔着一层血浆带，因此不易接触，当血流缓慢或产生漩涡时血小板由轴流变为边流、血小板与血管壁接触机会增加，并与损伤内膜接触而发生凝集）
血液性质发生改变（主要指血液凝固性增高，如创伤、烧伤、大手术等，血小板数量增加，血液粘性增高，
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凝固酶原与纤维蛋白原也有所增加。）
血栓形成是一个逐渐发展过程，在上述血栓形成因素影响下
① 血管内膜粗糙，血小板沉积局部形成漩涡② 血小板继续粘集，形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘集③ 小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞④血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞后血液凝固。白色血栓——动脉、静脉都可形成，但多见于静脉。血小板在损伤血管壁上粘附、堆积，形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘集，然后才有少量纤维蛋白析出，形成灰白色凝块，形成血栓头部。 混合血栓——白色血栓向血管腔突起，血流呈现涡流，边轴流混合， 血小板形成小梁析出纤维蛋白网，网罗大量红细胞，形成红白相间层状波纹，称混合血栓，形成血栓体部。红色血栓——当混合血栓逐渐形成并逐渐增大，阻塞血管腔后，局部血流停滞、发生凝血，构成红色血栓形成血栓尾部。微血栓——是由血液中纤维蛋白与血小板构成，光镜下呈嗜酸性均质透明状，又称透明血栓。多见于败血症、烧伤等。
22、叙述疾病概念、特征与疾病（尤其是传染性疾病）发生发展过程中各阶段特点。
答：是指机体在一定条件下，与致病因素相互作用所产生损伤与抗损伤复杂斗争过程，在这个斗争过程中，动物生产力下降、适应能力降低，其发生、发展与转归具有一定规律性。
特征—— A、疾病必有因、没有无病因疾病；B、疾病是完整机体反应。各组织、器官、系统之间及机体与外界环境间相互协调结果；C、疾病是损伤与抗损伤矛盾斗争过程，贯穿于疾病过程始终；D、生产力下降是疾病标志之一。
生发展过程——潜伏期(隐敞期)：从致病因素作用于动物机体时起，到第一批症状出现为止。
A、同一病因侵入机体不同部位，潜伏期不一；B、不同疾病潜伏期不一；C、同一病原毒力强度不一，潜伏期不一； 前驱期(先兆期)：从疾病出现最初征兆，到主要症状开始暴露这一时期。所表现症状都是非特异症状。 临床经过期(明显期)：主要症状或典型症状表现出来阶段。 转归期(终结期)：疾病结束阶段。
转归现象：骤退：是疾病临床症状在数小时或一昼夜迅速消失，往往预后不良。缓退：是疾病临床症状在较
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长时间逐渐消失。恶化：机体抵抗力下降，使症状与机能障碍加重。转归结局：完全痊愈、不完全痊愈与死亡。
23、叙述尸体剖检注意事项及方法。
d) 叙述尸体剖检意义？
答：通过尸体剖检，以达到诊断与研究疾病目，通过尸检，帮助我们对各种疾病作出较准确诊断，查明疾因与死因，同时，提出肉尸能否食用与其他处理意见，再一方面，能帮助我们弄清临床上机能变化与形态变化关系、有助于探讨疾病发生、发展与结局规律。
e) 叙述尸体剖检注意事项？
答：（1）剖检时间，应在动物死亡立即进行，因时间过长，尸体易腐败，从而失去剖检意义。
（2）搬运传染病尸体车辆，绳索等要彻底消毒，以防病原扩散。
（3）剖检人员要注意保护自已健康，做好安全防护工作。
4、剖检地址，要在远离、房舍、畜群、道路、水源、地势高而干燥地方剖检，防止病原扩散。
f) 尸检时，对脏器病理变化怎样进行描述？
答：（1）描写体积：用尺量器官体积，用实物形容病变大小与形态。
（2）描写病变色泽：用混合色，应分主色与次色，一般是次在前，主色在后。
（3）描写硬度：用坚硬、坚实、脆弱、柔软等形容。
（4）描写弹性：用橡皮样、面团样等来表示
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