泌尿系统疾病
1肾功能的评价指标
主要有：(1)血清肌酐（Cr）：正常值男性53—106umol/L，女性44—97 umol/L
Cr增高见于肾小球滤过功能减退①急性肾衰竭②慢性肾衰竭，代偿期为血Cr<178 umol/L,失代偿期>178 umol/L，肾衰竭期>445 umol/L
(2)内生肌酐清除率（Ccr）正常值：80~120ml/min
肾功能代偿期为50-80 ml/min，失代偿期20-50 ml/min，衰竭期10-20 ml/min，尿毒症期<10 ml/min
(3)血尿素氮（BUN）正常值：成人3.2~7.1mmol/L
只有当肾小球滤过率降至正常的50%以下时，SUN才会明显升高增高可见由于：器质型肾功能损害、肾前性少尿、蛋白质分解或摄入过多 (4)血尿酸和尿尿酸(UA)：为核蛋白和核酸中嘌呤的代谢产物。成人UA浓度：男性150—416 umol/L，女性89—357 umol/L。1.若血UA升高而尿UA降低，提示肾小球滤过功能损伤;2.血、尿UA均升高，提示UA生成异常增多。常为遗传性酶缺陷所致原发性痛风、血液病、组织缺氧、肿瘤、抗癌药、长期使用利尿剂及某些抗结核药、慢性铅中毒及长期禁食者等继发性痛风。3.血UA降低而尿UA升高，提示肾小管重吸收UA损害，UA自尿中大量丢失，可见于间质性肾炎、范可尼综合征、慢性镉中毒、使用磺胺等。4.血、尿UA均降低，见于UA生成减少。如急性肝坏死、肝豆状核变性等肝功能严重损害，或参与UA生成的酶缺陷、使用抑制嘌呤合成的抗癌药、大剂量糖皮质激素等。
检查肾功能的最准确指标是：血肌酐、Ccr，但也应结合病史、临床表现、尿液检查及肾脏病理检查等，才能对肾脏病变及其程度做出准确的判断。
2、蛋白尿和血尿的临床表现和诊断
（1）蛋白尿：每日尿蛋白持续超过150mg，或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g，称之蛋白尿。 肾小球肾炎所致蛋白尿：1.5g/d -- 3.5g/d; 肾病综合征 >3.5g/d; （2）血尿：
镜下血尿：离心后尿沉渣镜检，每高倍视野红细胞超过3个为镜下血尿。 肉眼血尿：1L尿中含1ml血称之血尿。
3、肾脏疾病常见综合症（P496）
（1）肾病综合征
各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/l）,低白蛋白血症（<30g/l）,明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。
肾病综合征（NS）诊断标准是：1.尿蛋白大于3.5g/d：2.血浆白蛋白低于30g/l：3.水肿：4.血脂升高。其中1,2两项为诊断所必须。（P513） （2）肾炎综合征
以血尿，蛋白尿及高血压为特点的的综合征。按病程及肾功能的改变，可分为急性肾炎综合征（指急性起病，病程不足一年者），急进性肾炎综合征（指肾功能急性进行性恶化，于数周或数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者）和慢性肾炎综合征（指病程迁移一年以上）。 （3）无症状性尿异常
包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）。 （4）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征
区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭，AFR）还是几周（急进行肾衰竭，RPRF）发生，在临床上有用。这两个综合征的病因也稍有不同，如由于脓血症，肾毒性药物，休克或其他原因导致急性肾小管坏死是AFR的常见原因，而由于免疫损伤或血管炎引起毛细血管外增生性（新月体）肾小球肾炎是RPRF而非ARF的重要原因。 （5）慢性肾衰竭综合征
慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性，不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。
血液系统疾病
1、DIC定义、原因、临床表现
定义;在许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征 病因：
（1）感染性疾病 （2）恶性肿瘤 （3）病理产科 （4）手术及创伤 （5）医源性疾病 （6）全身各系统疾病 临床表现：
（1）出血倾向;z自发性多发性出血
（2）休克或微循环衰竭 表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神智改变等 （3）微血管栓塞
（4）微血管病性溶血 进行性贫血，偶见皮肤巩膜黄染 （5）原发性临床表现
2、贫血的分类
（一）按临床特点：
1.按贫血进展：急行、慢行 2.按红细胞形态： 类型 MCV(fl) MCHC(%) 常见疾病 大细胞性 ＞100 32-35 巨幼细胞贫血等 正常细胞性 80-100 32-35 再生障碍性贫血等 小细胞低色素性 ＜80 ＜32 缺铁性贫血等 3.按血红蛋白浓度： 血红蛋白浓度g／L ＜30 30- 60- 90- 贫血严重程度 极重度 重度 中度 轻度 4.按骨髓红系增生情况：增生性、增生低下性 （二）按发病机制和病因 1、红细胞生成减少性贫血 （1）造血干祖细胞异常所致贫血a.再生障碍性贫血（AA）b.纯红细胞再生障碍贫血（PRCA）
c.先天性红细胞生成异常性贫血（CDA）d.造血系统恶心克隆性疾病
（2）造血微环境异常所致贫血a.骨髓基质和基质细胞受损所致贫血b.造血调节因子水平异常所致贫血
（3）造血原料不足或利用障碍所致贫血a.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血b.缺铁和铁利用障碍性贫血
2、溶血性贫血（HA）即红细胞破坏过多性贫血 3、失血性贫血
3、缺铁性贫血的铁代谢过程（P571）
（1）人体内铁，其一为功能状态铁，包括血红蛋白铁（占体内铁67%）、肌红蛋白铁（占体内铁15%）、转铁蛋白铁（3~4mg）以及乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁；其二为贮存铁（男性1000mg，女性300~400mg），包括铁蛋白和含铁血黄素。 （2）铁总量在正常成年男性约50~55mg/kg，女性35~40mg/kg。
（3）正常人每天造血约需20~25mg铁，主要来自衰老破坏的红细胞。
（4）正常人维持体内铁平衡需每天从食物摄铁1~1.5mg，孕、乳妇2~4mg。 （5）动物食品铁吸收率高（可达20%），植物食品铁吸收率低（1%~7%）。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。
（6）食物铁状态（三价、二价铁）、胃肠功能（酸碱度等）、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物（如维生素C）均会影响铁吸收。
（7）吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮入细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与形成血红蛋白。
（8）多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核巨噬细胞系统。 （9）人体每天排铁不超过1mg，主要通过肠黏膜脱落细胞随粪便排出，少量通过尿、汗液、哺乳妇女还通过乳汁。
4、凝血机制、内源性凝血途径、外源性凝血途径、阶段。（P638-640）
凝血机制：血液凝固是无活性的凝血因子被有序的、逐级放大的激活，转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列性酶反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
注：PF3+Ⅹa+Ⅴ+（Ca2+）组成的复合物，即凝血活酶。Ⅱ为凝血酶原 Ⅱa为凝血酶 Ⅰ为纤维蛋白酶 Ⅰa为纤维蛋白。
两途径：内源性和外源性（过程见上图）。 三个阶段：
凝血活酶生成→凝血酶生成→纤维蛋白生成
内分泌系统疾病、代谢疾病和营养疾病
1、内分泌的诊断原则（P687）
完整的内分泌疾病的诊断应该包括功能诊断、病理诊断和病因诊断三个方面。一些经典型的患者具有特殊的面容（如甲状腺功能亢进症、甲状腺减退症、肢端肥大症、库欣综合征等）和病理性特征（如甲状腺肿大、眼部特征、黑棘皮病、异常毛发分布、生殖器幼稚等），对于诊断提供一定的线索，但是轻症不典型患者因缺乏症状和（或）体征，早期识别并非易事，必须配合实验室检查，才能早期诊断、早期防治。 （一）功能诊断
1、临床表现 2、实验室检查及其资料分析
⑴代谢紊乱证据 ⑵激素分泌情况 ⑶动态功能测定 （二）病理诊断
1、影像学检查 2、放射性核素检查 3、细胞学检测 4、静脉导管检查 （三）病因诊断
1、自身抗体检测 2、白细胞染色体检查 3、HLA鉴定
2、内分泌系统的反馈调节
下丘脑、垂体与靶腺（甲状腺、肾上腺皮质和性腺）之间存在反馈调节，如CRH通过垂体门静脉而刺激垂体促肾上腺皮质激素分泌细胞分泌ACTH，而ACTH水平增加又可以兴奋肾上腺皮质束状带分泌皮质醇，使血液皮质醇浓度升高，而升高的皮质醇浓度反过来可以作用于下丘脑，抑制CRH的分泌，并在垂体部位抑制ACTH的分泌，从而减少肾上腺分泌皮质醇，维持三者之间的动态平衡，这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。但在月经周期中除了有负反馈调节还有正反馈调节，如促卵泡素刺激卵巢是卵泡生长，通过分泌雌二醇，它不仅使促卵泡素分泌增加而且还可以刺激黄体生成素及其受体数量增加，以便达到共同兴奋，促进排卵和黄体形成，这是一种相互促进，为完成一定生理功能所必须。反馈控制是内分泌系统的主要调节机制，是相处较远的腺体之间相互联系，彼此配合，保持机体内环境的稳定性，并克服各种病理状态。反馈调节现象也见于内分泌腺和体液代谢物质之间，例如胰岛β细胞的胰岛素分泌与血糖浓度之间呈正相关，血糖升高可刺激胰岛素分泌，而血糖过低可抑制胰岛素分泌。应激时，血管加压素可促使ACTH、GH、PRL分泌增加，而全身性疾病时则可一直下丘脑—垂体—甲状腺系统，减少甲状腺激素的分泌，产生低T3、T4综合征。
3、糖尿病诊断标准
糖尿病症状（“三多一少”即多尿、多饮、多食和体重减轻）加任意时间血浆葡萄糖≧11.1mmol/L(200mg/dl) ,或FPG（空腹血糖）≧7.0mmol/L(126mg/dl),或OGTT（口服葡萄糖耐量试验）2h PG≧11.1mmol/L(200mg/dl)。需重复一次确认，诊断才能成立。
4、糖尿病的微血管并发症
糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚，发生机制极为复杂。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
(1) 糖尿病肾病：常见于病史超过10年的患者。是1型糖尿病(T1DM)患者死亡的主因。病理改变有3种类型：①结节性肾小球硬化型；②弥漫性肾小球硬化型；③渗出性病变。糖尿病肾损害的发生、发展可分五期：①Ⅰ期：糖尿病初期，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，GFR明显升高；②Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(UAER)多正常，课间歇性增高，GFR轻度增高；③Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿(UAER持续在20—200µg/min，正常<10µg/min)，GFR仍高于正常或正常；④Ⅳ期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER>200µg/min，相当于尿蛋白总量>0.5g/24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；⑤Ⅴ期：尿毒症。多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。肾脏血流动力学异常是本病早期的重要特点，表现为高灌注状态，可促进病情发展。
(2) 糖尿病性视网膜病变：病程超10年，多数患者合并此病变，是失明的主要原因之一。视网膜改变可分为六期，分属两大类。Ⅰ期：微血管瘤、小出血点；Ⅱ期：出现硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出；以上三期为背景性视网膜病变。Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血；Ⅴ期：现为血管增殖、玻璃体机化；Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明。以上三期为增殖性视网膜病变(PDR)。当出现PDR是，常伴有糖尿病肾病及神经病变。
(3) 其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并发症可加重同时患有糖尿病和其他心脏病患者的预后。
5、甲状腺肿的定义和分类。
定义：甲状腺肿是指良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。 分类：（1）地方性甲状腺肿：最常见的原因是碘缺乏病。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素合成不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。
（2）散发性甲状腺肿：原因复杂，外源性因素包括食物中的碘化物、致甲状腺肿物质和药物等。内源性因素包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，甲状腺激素合成不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。
风湿性疾病
1、SLE概念、临床表现、诊断、抗体
（1）概念：系统性红斑狼疮是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。本病病程以病情缓解和急性发作交替为特点，有内脏（肾、中枢神经）损害者预后较差。 （2）临床表现：
1、全身症状：发热、乏力、体重减轻等。
2、皮肤与黏膜：80％有皮肤损害，典型为面部蝶形红斑、盘状红斑；指掌部和甲周 红斑；指端缺血、面部及躯干皮疹。 3、浆膜炎：包括胸腔积液和心包积液。
4、关节与肌肉：常表现对称的多关节痛，出现在指、腕、膝关节，红肿少见，。
5、肾：几乎所有病人肾脏均有病理变化。临床有表现约75％，可表现为急性肾炎、急进性肾炎、隐匿性肾小球肾炎、慢性肾炎和肾病综合征。早期可仅有尿检异常，而晚期发生尿毒症，是SLE死亡的常见原因。
6、心血管系统：心血管表现，以心包炎最常见，约10％有心肌炎及周围血管病。 7、肺：狼疮肺炎，偶有肺间质病变。
8、神经系统：中枢神经系统以脑受累最常见，各种精神障碍，出现癫痫发作。中枢神经系统症状表示病情活动及危重，预后不良。少数发生偏瘫、蛛网膜下腔出血、脊髓炎、颅神经及周围神经病变。
9、消化系统：消化系统症状，肝可以肿大，血清转氨酶升高。少数发生急腹症，表明SLE发作。
10、血液系统：溶血性贫血，白细胞减少或淋巴细胞绝对数减少，血小板减少，可伴出血。部分可发生淋巴结和脾脏肿大。
11、抗心磷脂抗体综合征：出现在SLE活动期，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。
12、干燥综合征：唾液腺和泪腺功能不全。
13、眼：眼底血管病变而影响视力，严重的可能致盲，及时治疗可逆转。 (3) 诊断：
1、面部蝶形红斑 2、盘状红斑狼疮 3、日光过敏 4、口腔溃疡 5、关节炎
6、浆膜炎 胸膜炎或心包炎
7、肾脏病变 蛋白尿>0.5g/24h或+++； 细胞管型(红细胞、血红蛋白、颗粒或混合) 8、神经病变 癫痫或精神症状
9、血液学疾病 溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少
10、免疫学异常 抗ds-DNA抗体阳性，或抗Sm抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性（包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性） 11、抗核抗体 抗核抗体阳性
以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE 。 (4) 抗体：
1、抗核抗体谱
（1）抗核抗体（ANA）：筛洗试验； （2）抗dsDNA抗体：活动性标志；
（3）抗ENA抗体：抗Sm抗体：早期、回顾性诊断； 2、抗磷脂抗体 3、抗组织细胞抗体
2、晨僵概念
是类风湿病人都有的一种表现(当然也可以发生在骨性关节炎等疾病)。即病人晨 起或经过一段停止活动后在受累关节出现僵硬感，如胶黏着样的感觉，持续时间 至少1小时着意义较大。晨僵出现在95%以上的RA患者。
理化因素所致疾病
1、中毒的概念，治疗原则
中毒：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。 治疗原则：①立即终止毒物接触；②紧急复苏和对症支持治疗；③清除体内尚未吸收的毒物；④应用解毒药；⑤预防并发症。
2.有机磷农药作用机制及治疗
作用机制：OPI能抑制许多酶，但对人畜毒性主要表现在抑制ChE。体内ChE分为真性胆碱酯酶和假性胆碱酯酶两类。真性ChE水解Ach作用最强，假性胆碱酯酶难以水解Ach。OPI的毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使ChE丧失分解ACh能力，Ach大量积聚引起一系列毒覃碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。 治疗：（一）迅速清除读物 立即将患者撤离中毒现场，彻底清除未被机体吸收进入血的毒物，如去除受染衣物，用肥皂水清洗污染皮肤等；
（二）紧急复苏 清除呼吸道分泌物，保持呼吸道畅通，给养，据病情应用机械通气。肺水肿应用阿托品，不可用氨茶碱和吗啡，心脏停搏时，行体外心脏按压复苏等。 （三）解毒药 在清楚毒物过程中，同时应用ChE复能药和胆碱受体阻断药治疗。
(1)用药原则 要早期、足量、联合和重复应用解毒药，并且选用合理给药途径及择期停药。中度早期即联合应用抗胆碱酯能药和ChE复能药取得更好效果。 (2) ChE复能药 首选氯解磷定
(3)胆碱受体阻断药 阿托品和东莨菪碱 （四）对症治疗
（五）中间型综合征治疗 立即给予人工机械通气，同时应用氯解磷定，积极对症治疗。
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