蜂毒是向神经性的，在大脑网状组织上具有阻滞作用和溶胆碱活性，并能改变皮层的生物电活性，尤其蜂毒肽对N-胆碱受体有选择阻滞作用，可使中枢神经系统突触内兴奋传导阻滞[35]。蜂毒可使中枢神经系统突触内兴奋传导障碍，并表现出中枢性烟碱型胆碱受体阻滞作用。
有人[36]指出，蜂毒具有明显的中枢性烟碱型胆碱阻滞性能，先引起皮层下兴奋，后转而使皮层和皮层下结构广泛抑制。其抗胆碱作用，不仅可抑制其中枢神经系统和自主神经系统，还能抑制周围神经系统冲动传导。大剂量的蜂毒可致呼吸中枢麻痹，这是大量蜂毒致死的原因。
1.蜂针的镇痛作用
蜂针有很强的镇痛作用，可用于各种神经痛。蜂毒中的安度拉平是前列腺素E的天然拮抗剂;Forgenin等人发现蜂毒对蛙运动神经末梢及家兔角膜有麻痹作用。关于蜂毒的镇痛作用有许多报道，刘闻清实验[32]，其镇痛作用、镇痛指数、镇痛时间均比安替比林长。
20世纪80年代从蜂针液中分离出镇痛抗炎性很强的安度肽，对脑前列腺素合成酶的抑制作用约为消炎痛的70倍。蜂毒具有对微循环的广谱生物活性，可增加毛细血管通透性。蜂毒进人人体，可抑制大脑皮质支配区的疾病兴奋灶，切断了疾病的恶性循环，使神经中枢恢复正常，紊乱的代谢得到纠正，从而使病人很快缓解疼痛。
黄申实验[33]，观察蜂毒静脉注射对大鼠脑组织的亮氨酸脑啡肽样物质含量的影响。结果表明，蜂毒组大鼠脑内下丘脑和纹状体组织的亮氨酸脑啡肽较对照组大鼠明显升高(P<0.01);而脑干组织的亮氨酸脑啡肽含量两组间无明显差异(P>0.05)。
2.蜂毒对中枢神经系统有一定作用
蜂毒2. 5mg/kg给予小白鼠，可延长巴比妥、水合氯醛、乌拉坦的催眠抑制作用;同剂量可以防止与减弱士的宁、烟碱所引起的惊厥，但不能对抗五甲烯四氮唑所引起的惊厥。全蜂毒及其组分溶血蜂毒多肽，神经毒多肽具有显著亲神经性。
蜂毒对中枢神经系统高级部分，特别是大脑半球皮质有强大影响。蜂毒组分中溶血毒多肽不但抑制中枢神经系统与自主神经系统，而且抑制周围神经冲动传导，相反神经多肽具有特殊兴奋作用，它的作用部位是脊髓，而对大脑皮质的作用比溶血多肽小。
罗层[34]对皮下注入蜜蜂毒诱导的脊髓内c-fas表达的空间定位和时程进行系统观察。证明了脊髓c-fos的表达可能介导蜜蜂毒诱致的长时程痛反应。Melittin可抑制小鼠自由活动和探求活动，使自发和诱发的脑电活动发生抑制性改变。Apam-in可缩短巴比妥引起的睡眠时间。